Здоровье ваших ног
Варикозное расширение вен пищевода характеризуется ярко выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочкой желудка и остальных слоев его стенки. При этом инфильтрация эозинофилами сочетается с полнокровием и отеком, а вот происхождение не установлено.
В современной медицине главной причиной образования патологии в пищеводе считают заболевания печени.
Обычно варикозное расширение вен желудка на начальном этапе протекает без выраженных симптомов. Возникает лишь иногда изжога. При запущенной стадии возможны следующие симптомы:
Диагностика вен пищевода начинается с инструментального исследования – эндоскопии. В пищевод вводят зонд с камерой, которая фиксирует область деформации вен и место кровотечения.
В дополнение к исследованиям пищевода могут назначить
рентгенографию с контрастным веществом.
Чаще всего на практике бывает сочетание одновременного варикоза вен пищевода и желудка, а отдельное поражение органа не всегда говорит о том, что есть портальная гипертензия. Скорее всего, это просто признак тромбоза селезеночной вены. Поэтому чаще всего пациентам ставят диагноз эозинофильный гастрит.
В редких случаях заболевание проявляется из-за эозинофильного гастроэнтерита. При этом поражается слизистая тонкого кишечника и на основе этого развивается синдром, при котором поражаются мышечные слои. Начинается фиброз, обструкция кишки и серозная оболочка асцита.
Помимо эозинофилов обнаруживаются, например плазматические клетки, лимфоциты и макрофаги. В своей пластинке очень мало плазматических клеток и лимфоцитов.
В этом случае проводится эндоскопическое исследование, чтобы обнаружить узелки, складки утолщенные и эрозии. Происхождение и патогенез не известны. Скорее всего, особое значение имеет иммунитет, который отвечает на местное влияние определенного антигена.
Характерной его чертой выступают эрозии слизистой оболочки, которые относятся к воспалительному и гиперпластическому типу. Сегодня развитие лимфоцитарного гастрита специалисты связывают с персистенцией хеликобактерной инфекцией.
Огромную роль при лечении пищевода играет соблюдение диеты, которая назначается лечащим врачом.
В случае угрозы кровотечения врач назначает бетаблокаторы. Если кровотечение уже начало развиваться, то используют эндоскопию и внутривенное введение препаратов.
Вывод. Варикоз пищевода – это трансформация и изменение вен в подслизистом слое пищевода. Опасно заболевание тем, что существует риск внутреннего кровотечения. Следовательно, варикозное расширение вен пищевода существенно снижает уровень жизни больного и представляет собой опасность для жизни.
Варикозное расширение вен нижних конечностей. Патогенез. Показания к хирургическому лечению. заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. 17—25% населения 2—3,3% от хирургических больных. Женщины в 3 раза чаще. Этиология: теории: механическая – затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Клапанной недостаточности. Нейроэндокринная — нарушение (ослабление) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Наследственные факторы. Артериоло-венулярные анастомозы. Факторы: а) предрасполагающие—врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие — факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах, кровь из глубоких вен через коммуникантные — в поверхностные. Открываются артериоло-венулярные анастомозы, снижается кровоток в капиллярах (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул. Клиника косметическиё дефект, быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Пигментация кожных покровов нижней трети голени, кожа становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Диагностика клиника, пробы: Троянова—Тренделенбурга (опорожняем БПВ в горизонтальном положении, затем поднимаем больного, пережимая вену – при положительной пробе она заполняется). Проба Гаккенбруха ( ощущение толчка при кашле – палец у устья БПВ).Оценка коммуникантных вен: Проба Пратта-2 (опорожняем подкожные вены, оборачиваем эластическим бинтом, накладываем жгут, поднимаем больного и сматываем бинт, параллельно накладываем второй сверху — промежуток в 5—6 см, наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами — их отмечают). Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса (больного на спину и приподнимем ногу, накладываем три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. При подъеме – наполнение на месте несостоятельных коммуникантных вен. Проба Тальмана (один длинный (2—3 м) жгут по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5—6 см). Проходимость глубоких вен: Маршевая проба (больному в положении стоя на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены, затем походить на месте в течение 3—5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы., если нет – может быть неправильно наложенный жгут, несостоятельные коммуникантные вены, резкий склероз вен, препятствующего спадению их стенок). Проба Пратта-1 (опорожняем вены, туго накладываем эластичный бинт на подкожные вены, ходит в течение 10 мин – боль, увеличение окружности ноги — поражение глубоких вен. Инструментальные методы — функционально-динамическая флебоманометрия (измерение венозного давления с динамическими пробами -пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10— 12 приседаний)). Пунктируют вену, иглу соединяют с электроманометром. Показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. Норма : пр. Вальсальвы 10—15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45—50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. Флебография в трех фазах (заполнение, напряжение, расслабление) – проксимальная и дистальная. Термография. Доплер. Диагноз первичного варикозного расширения вен нижних конечностей с особенностями клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). Дифференциальный диагноз: посттромбофлебитический синдром, компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен при компресии подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания -синдромы Паркса Вебера (артерио-венозные анастомозы) и Клиппеля—Треноне (врожденное варикозное расширение поверхностных вен). Лечение: Консервативное — профилактика дальнейшего развития (при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных). Бинтование конечности, ношение эластичных чулок. Удобная обувь, снижение длительных статических нагрузок. Физ. гимнастика, водные процедуры. Склерозирующая терапия (варикоцид, вистарин, сотрадекол, тромбовар и др.) по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова — Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Хирургическое вмешательство — радикальный метод лечения. Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы, легких, печени и почек, в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Преимущество – хирургическое лечениею
20. Методы хирургического лечения варикозного расширения вен нижних конечностей. Операция Троянова—Тренделенбурга перевязка основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену и ее добавочных ветвей по методу Бэбкокка металлическим зондом Гризенди, пластиковым зондом, жестким металлическим зондом По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательно — перевязка несостоятельных коммуникантных вен, (при отсутствии трофических расстройств) надфасциальная перевязка коммуникантных вен по Коккету. Субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону (при трофических нарушениях) из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени — субфасциальная перевязка коммуникантных вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8— 12 нед.
Дата добавления: 2015-04-21 ; просмотров: 39 ; Нарушение авторских прав
Существует ряд теорий, объясняющих развитие варикозного расширения вен. Механическая теория объясняет возникновение заболевания вен затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Наблюдается сравнительно большая частота варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, грузчики, кузнецы, хирурги и др.), у страдающих запором, кашлем, у беременных. Однако трудно объяснить тот факт, что у многих из этих пациентов имеется лишь одностороннее расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Теория клапанной недостаточности — объясняет возникновение заболевания врожденным отсутствием венозных клапанов или их функциональной недостаточностью. Согласно нейроэндокринной теории варикозное расширение вен развивается вследствие ослабления тонуса венозной стенки на почве гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания).
Роль наследственных факторов в развитии этого заболевания установлена уже давно. Данная патология довольно часто встречается у пациентов, родители которых страдали аналогичным заболеванием. Артериовенозные анастомозы на уровне артериол и венул имеют также важное значение в развитии варикозного расширения вен. В норме такие анастомозы имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, сдавление вен опухолью, перестройка гормонального фона при беременности или в менопаузе, инфекции, интоксикации и т.п.) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и активизируют свою функцию. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови и под более высоким давлением, просвет вен расширается, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются венозные узлы. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркулятор- ного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. Уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока в них, а также в результате сдавления их извне из-за повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок Стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной основе, вызывает гиалиноз, склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств —^ преульцерозного дерматита, экземы, язв.
При правильной оценке жалоб, данных анамнеза и объективного исследования установление диагноза не представляет значительных трудностей.Важное значение для установления диагноза имеют пробы, отражающие функциональное состояние различных звеньев венозной системы.
1. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова—Тренделенбурга и Геккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая ногу от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливает большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просит больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20—30 с варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, как до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова— Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, основного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, который накладывают в верхней трети бедра.
Проба Геккенбруха. Врач прикладывает руку к бедру, к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность основного клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.
2. Представление о проходимости глубоких вен дает маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3—5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен. Если после ходьбы поверхностные вены не запустевают, результат пробы надо оценить как непроходимость глубоких вен либо необходимо проверить правильность проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличие ниже места наложения жгута несостоятельных коммуникантных вен, наличие резкого склероза, препятствующего спадению их стенок. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место занимает функционально-динамическая флебоманометрия. При этом измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами — пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10—12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают исходное давление, при пробе Вальсальвы «систолический подъем» при сокращении мышц и «диастолический спад» при их расслаблении. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10—15 %, систолическое и диа- столическое снижается на 45—50 %. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография дистальная и проксимальная. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками накладывают венозный жгут. Исследование желательно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб. Применяют серийную рентгенографию: первый снимок выполняют сразу после инъекции (фаза покоя), второй — при напряженных мышцах голени (подъем на носки) — фаза напряжения; третий — после 1—12 приседаний — фаза релаксации.
В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках определяются контуры указанных вен, прослеживаются их клапаны. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем ее пункции или через катетер по методике Сельдингера из подкожной вены. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.
Синдром Паркса Вебера — это гипертрофия и удлинение пораженной конечности, наличие пульсации расширенных вен, систолический шум над проекцией вены, обильный гипертрихоз. Отсутствие этих симптомов исключает врожденную патологию вен. Синдром Клиппеля—Треноне характеризуется триадой симптомов: сосудистые пигментные пятна на коже нижней конечности, извитые и резко расширенные вены преимущественно на латеральной поверхности конечности, увеличение объема и длины конечности.
Цена: 2310 руб. 1155 руб.
Специализации: Флебология, Хирургия, Сосудистая хирургия.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания — дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение. Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей. Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам. Степени хронической венозной недостаточности: 0 — отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 — преходящий отек; 3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 — венозная трофическая язва. Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен. Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография — УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока. Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива. Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений. Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей. Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования. Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) — является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (лат. varix, varicis вздутие на венах) — изменение вен, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в зоне истонченной венозной стенки, искаженным ходом сосудов с развитием узлоподобной извитости их, функциональной недостаточностью клапанов и извращенным кровотоком. Варикозному расширению подвергаются гены, расположенные в легко сжимаемых тканях: подкожной жировой клетчатке, в подслизистом слое пищевода, желудка и кишечника. Наиболее часто встречается варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей, подслизистого слоя пищевода (при портальной гипертензии), прямой кишки (см. Геморрой), семенного канатика (см. Варикоцеле).
Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей принято делить на первичное, развивающееся вне связи с каким-либо заболеванием, и вторичное, появляющееся после перенесенного тромбоза глубоких вен, при травматических и врожденных артерио-венозных свищах, при дисплазиях и аплазиях глубоких вен, при беременности и т. п.
Первичное В. р. в. поверхностных вен нижних конечностей встречается у 15—17% населения, у женщин чаще, чем у мужчин; у 50% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Примерно с одинаковой частотой наблюдается поражение как правой, так и левой конечности, но чаще заболевание бывает двусторонним. Наиболее часто В. р. в. встречается в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной вены или в обеих системах.
Первичное В. р. в.— полиэтиологическое заболевание. Причинами его считают слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и врожденную неполноценность их клапанного аппарата, передающуюся по наследству, токсикоинфекционные факторы, поражение нервного аппарата вен, ослабляющее действие гормонов на мускулатуру венозной стенки в период беременности.
Перечисленные факторы сами по себе не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей. Расширение просвета вен происходит под влиянием повышения внутрисосудистого давления. Если нормальная вена реагирует на гипертензию усилением своего тонуса, то при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки в ответ на увеличение внутрисосудистого давления развивается необратимое увеличение просвета вены. К постоянной или периодической гипертензии в поверхностных венах нижних конечностей приводят: затруднение оттока крови; сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную: сброс крови из артериальной системы в венозную по артериоло-венулярным шунтам. Профессиональному фактору (профессии, связанные с длительным пребыванием в положении стоя) в наст, время не придается решающего значения в происхождении В. р. в. Этот фактор, по-видимому, только способствует прогрессированию заболевания при уже существующей неполноценности стенки вен или клапанного аппарата.
Величина периферического венозного давления при отсутствии клапанов в просвете вены или при неплотном смыкании их створок прямо пропорциональна высоте кровяного столба от места измерения до уровня правого предсердия. В вертикальном положении человека стенки вен нижних конечностей испытывают большое давление изнутри. Действие этого фактора усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления, связанного с поднятием тяжестей, кашлем, беременностью. К затруднению оттока крови приводят также экстравазальные сужения магистральных вен (напр., на уровне устья левой общей подвздошной вены — правой общей подвздошной артерией, на уровне anulus saphenus — сдавление бедренной вены краем широкой фасции бедра). В указанных ситуациях возникает гипертензия как в поверхностных, так и в глубоких венах. Однако последние в силу своего расположения внутри мышечно-фасциальных футляров более резистентны к повышению внутрисосудистого давления. Застой крови в первую очередь сказывается на состоянии поверхностных вен. Развивается их эктазия, в результате к-рой створки клапанов отходят одна от другой и теряют замыкательную функцию. Присоединение клапанной недостаточности ведет к значительному увеличению гидростатического давления, действующего на стенки вен нижних конечностей в результате увеличения столба крови, непосредственно давящего на стенки вен. В измененных венах возникает ретроградный кровоток.
Патологический сброс крови из глубоких в поверхностные вены играет важную и наиболее постоянную роль в развитии В. р. в. Он может происходить на уровне устьев поверхностных магистралей (высокий вено-венозный сброс), через неполноценные перфорантные вены (низкий вено-венозный сброс) и одновременно тем и другим путем.
Во время сокращения мышц голени давление в глубоких венах повышается. Если при этом клапаны перфорантных вен и остиальные клапаны большой и малой подкожных вен несостоятельны, то порция крови при сокращении мышц поступает под большим давлением в поверхностные вены и создает в них условия для эктазии.
Не вполне ясным остается вопрос о причине недостаточности клапанов перфорантных вен. Наиболее вероятно, что при нарушении венозного оттока из нижних конечностей и повышении давления в глубоких венах расширяется просвет перфорантных вен и возникает недостаточность их клапанов. Т. о., недостаточности клапанов перфорантных вен и возникновению рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные должна сопутствовать функциональная недостаточность глубоких вен. На основании многочисленных флебографических исследований установлено, что расширение глубоких вен часто сопутствует варикозному расширению поверхностных вей и нередко приводит к функциональной недостаточности клапанов глубоких вен. По мнению некоторых авторов [Р. П. Зеленин, Капперт (A. Kappert) и др.], у ряда больных существует первичная клапанная недостаточность глубоких вен, однако анатомические исследования опровергают подобные утверждения. Речь идет о функциональной, а не морфологической недостаточности клапанов глубоких вен.
Т. о., в патогенезе В. р. в. играет роль состояние всех 3 систем вен нижних конечностей: поверхностной, глубокой, коммуникантной. Расширение вены с последующей функциональной недостаточностью клапанов ведет к нарушению венозного оттока, возникновению ретроградного кровотока, к увеличению венозного застоя и развитию хрон, венозной недостаточности.
Существование артериолo-венулярных шунтов, но мнению большинства исследователей, оценивается не как причина, а как следствие В. р. в., как компенсаторная реакция, развивающаяся в ответ на тканевую гипоксию при венозном застое.
Макроскопически варикозно расширенные поверхностные вены большей частью извиты с мешковидными выбуханиями, подчас значительно превышающими диаметр основного сосуда. Стенки вен уплотнены и утолщены, в участках же расширения, напротив, отмечается истончение стенок.
Микроскопически находят различные изменения в зависимости от фазы патологического процесса и присоединившихся осложнений.
Ранняя стадия (стадия компенсации) характеризуется образованием бляшковидных утолщений интимы, в основе которых лежит гиперплазия эластических волокон внутренней оболочки, а также очаговая гипертрофия продольных и циркулярных мышечных волокон. В последних отмечается значительное содержание гликогена и высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, свидетельствующие о значительной сократительной способности мышечной оболочки. Высокая ферментативная активность мышечных волокон сочетается с увеличением количества кровеносных капилляров в наружном и среднем слое венозной стенки, что свидетельствует о повышенном кровоснабжении.
Описанные изменения расцениваются как компенсаторно-приспособительные процессы, возникающие в условиях чрезмерной нагрузки на стенку подкожных вен.
В следующей стадии (стадия начинающейся декомпенсации) наблюдается пропитывание бляшковидных утолщений плазменными белками, огрубение аргирофильного и эластического каркаса интимы с развитием в ней коллагеновых волокон (фиброэластоз).
В дальнейшем (стадия декомпенсации) развивается диффузное утолщение внутренней оболочки вен, сопровождающееся наряду с ее фиброзом также значительным утолщением и огрубением эластических волокон. Внутренняя эластическая мембрана представляется на большом протяжении разрыхленной и разрушенной. Изменяются и физ.-хим. свойства эластина, который постепенно утрачивает способность разрушаться под воздействием эластазы. Во внутренней и средней оболочках появляются поля гиалинизированной фиброзной ткани. Мышечные волокна подвергаются постепенной атрофии и склерозу, что значительно снижает функциональные возможности сосуда.
В различных отрезках вены можно обнаружить все описанные изменения, что свидетельствует о непрерывном прогрессировании патологического процесса. Т. о., конечным этапом В. р. в. является диффузный флебосклероз, обозначаемый в литературе различными терминами: венофиброз, фиброзный эндофлебит, гиперпластический флебит, эндофлебосклероз, венозная гипертрофия и т. п.
Предложено много классификаций первичного В. р. в., однако ни одну из них нельзя признать исчерпывающей. Наиболее отвечает требованиям клинициста классификация, в основу к-рой положен патогенетический принцип:
Первый признак заболевания — появление умеренно расширенных вен на бедре или на голени; примерно в 20% наблюдений ему предшествует быстрая утомляемость конечности, появление чувства тяжести в ней, ощущение кожного зуда, тепла, иногда небольшой отек в области голено-стопного сустава. Эти жалобы характерны для лиц, пребывающих длительное время на ногах. Появившееся расширение вен прогрессирует, появляются узлы, извитость сосудов. Распространение процесса идет как кверху, так и книзу. Жалобы больных на тяжесть и распирание в ноге становятся постоянными. Появляются ночные судороги в икроножных мышцах.
Осложнения: острый тромбофлебит поверхностных вен (см. Тромбофлебит), кровотечение из узлов, трофические изменения и заболевания кожи, гл. обр. в окололодыжечных областях: пигментация, атрофия и сухость кожи, индурация и инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, дерматиты (см.), варикозные язвы (см.), рожа (см.), лимфангиит (см.). При быстром прогрессировании В.р.в. осложнения появляются в первые годы заболевания. Однако строгой зависимости между выраженностью В. р. в. и его клиническими проявлениями нет. При массивном В. р. в. самочувствие больного десятилетиями может не страдать и, наоборот, незначительное В. р. в. может вызвать раннее неблагоприятное течение болезни вплоть до образования трофических язв. Поэтому в течении заболевания выделяют стадию компенсации венозного оттока и стадию декомпенсации. Установлено, что декомпенсация быстрее развивается при низком вено-венозном сбросе.
Диагноз не представляет трудностей. Измененные вены отчетливо обнаруживаются при осмотре и пальпации в виде прямых или извилистых тяжей, сплетений и выбуханий (цветн. рис. 1 и 2). Гораздо сложнее диагностировать нарушение функции клапанов всех трех систем (поверхностных, перфорантных и глубоких вен) и локализацию венозного рефлюкса. Значительную помощь оказывают так наз. функциональные пробы.
Прием Троянова — Тренделенбурга позволяет установить несостоятельность устьевых клапанов поверхностных вен. В горизонтальном положении больного поднимают больную ногу кверху для опорожнения варикозно расширенных вен. Прижимают большую подкожную вену у ее устья пальцем или в верхней трети бедра накладывают венозный резиновый жгут. Больной встает. Если тотчас же устранить сдавление вены, то при неполноценности ее остиального клапана определяется быстрое заполнение расширенных поверхностных вен за счет обратного тока крови сверху.
Трехжгутовая проба (В. Н. Шейнис) дает представление о функции клапанов не только поверхностных, но и перфорантных вен. В положении больного лежа после освобождения поверхностных вен от крови накладывают 3 жгута: в верхней и средней третях бедра и под коленным суставом. Больной встает. Быстрое заполнение вен между жгутами или на голени говорит о неполноценности клапанов перфорантных вен в этих зонах. По снятии жгутов последовательно снизу вверх по ретроградной волне крови замечают локализацию недостаточности клапанов поверхностных вен.
Нарушение кровотока по глубоким венам может быть установлено с помощью маршевой пробы (Дельбе — Пертеса). Проба проводится следующим образом: с венозным жгутом, наложенным в подколенной области, больного просят ходить в течение 5—10 мин. Опорожнение варикозно расширенных вен голени говорит о нормальной функции клапанов глубоких вен. Однако сохранение напряженных варикозных узлов после ходьбы не позволяет категорически утверждать обратное, т. к. подобный эффект может наблюдаться и при значительной недостаточности клапанов перфорантных вен. В связи с этим предложена пятижгутовая проба, к-рая подобна маршевой, но с тем отличием, что накладывают 5 жгутов: в верхней и средней третях бедра и в верхней, средней и нижней третях голени (рис. 1). Спадение варикозных узлов после ходьбы хотя бы одной из межжгуговых зон говорит о состоятельности клапанов глубоких вен; сохранение заполненных варикозных узлов свидетельствует о локализации в этой зоне перфорантных вен с несостоятельным клапанным аппаратом. На это же указывает быстрое заполнение В. р. в. в зоне, где во время ходьбы они освободились от крови.
При значительных индуративно-воспалительных изменениях кожи, выраженных отеках и ожирении оценка результатов функциональных проб затруднена или даже становится невозможной. Неоценимую помощь при этом оказывают флеботонометрия (см.) и флебография (см.). Дистальная (восходящая) флебография производится в вертикальном положении больного с предварительным наблюдением прохождения контрастного вещества по венам при помощи флебоскопии. В вену тыла стопы по зонду вводят 20 мл водорастворимого рентгеноконтрастного раствора (верографин 60—75% и др.). Перед введением препарата в надлодыжечной области накладывают жгут. Больной несколько раз напрягает и расслабляет мышцы голени. Рентгеноскопически определяется продвижение контрастированной крови по глубоким венам и сброс ее в поверхностные через перфорантные вены с несостоятельным клапанным аппаратом (рис. 2). Последовательно делают снимки голени, области коленного сустава и бедра.
Для выявления состояния магистральных вен таза применяют чрескожную пункцию бедренной вены под паховой связкой и введение рентгеноконтрастного вещества на вдохе. Тем же методом, но с введением контрастного вещества во время натуживания (проба Вальсальвы) получают сведения о функции клапанов поверхностных и глубоких вен бедра (ретроградная бедренная флебография). В норме виден лишь проксимальный отдел общей бедренной вены. Контрастирование большой подкожной или бедренной вены ниже сафено-бедренного соустья говорит о неполноценности клапанов обеих вен (рис. 3).
Прогноз при В. р. в. благоприятен для жизни. Однако потеря или ограничение трудоспособности в стадии декомпенсации наблюдается у 20—50% больных.
Консервативное лечение не может ликвидировать В. р. в. Лечебные мероприятия, включающие ношение эластичных бинтов или чулок, лечебную физкультуру, лекарственные препараты и физиотерапевтические процедуры, временно улучшают состояние венозной гемодинамики в конечности и в нек-рой степени препятствуют дальнейшему развитию патологического процесса. Их можно рекомендовать при отказе больного от радикального лечения, беременным, у которых В. р. в. появилось незадолго до родов и может ликвидироваться самостоятельно после них, при наличии противопоказаний к хирургическому лечению.
Из хирургических методов лечения В. р. в. применяются инъекционно-склерозирующее лечение и оперативные вмешательства.
Показания к инъекционно-склерозирующей терапии: 1) сегментарное В. р. в. на любом уровне нижних конечностей, за исключением устьевых отделов большой и малой подкожных вен; 2) рассыпной тип В. р. в. без вовлечения в процесс магистральных стволов: 3) рецидивы В. р. в., не требующие повторной операции; 4) как дополнительный метод при всех формах В. р. в. до и после радикальной операции для облитерации вен вне зоны оперативного вмешательства.
Во всех остальных случаях В. р. в. показана операция. Успех ее зависит от полноты выявления всех патогенетических факторов у данного больного до операции и от тщательности ликвидации всех патологических вено-венозных сбросов во время операции.
Применяемые при В. р. в. операции можно условно разделить на 3 группы: 1) устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную; 2) венэктомия — удаление варикозно расширенных вен; 3) выключение из кровообращения и облитерация варикозно расширенных вен.
К первой группе относят операцию Троянова — Тренделенбурга (пересечение и перевязка большой подкожной вены у ее устья), перевязку малой подкожной вены у ее устья, перевязку перфорантных вен с недостаточностью клапанного аппарата, надапоневротическую по Коккетту и подапоневротическую по Линтону.
Во вторую группу входят операции Маделунга (иссечение всей вены на протяжении), Нарата (иссечение вен по частям из маленьких разрезов), Бэбкока (удаление вены с помощью зонда). Третью группу составляют лигатурные методы (Шеде— Кохера, Клаппа, Соколова и др.)» эндо- и перивазальная электрокоагуляция вен.
Ни один из перечисленных методов не применяют в качестве самостоятельной операции. Современная радикальная операция при В. р. в. состоит из комбинации нескольких указанных методов в соответствии с формой, локализацией, распространенностью и стадией патологического процесса.
Операция при В. р. в. может быть наиболее быстро и менее травматично выполнена под общим обезболиванием. Для ускорения венозного оттока и профилактики тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде, помимо эластического бинтования конечности, к-рое производится тотчас по окончании операции, показано положение больного в постели с приподнятой на 15—30° оперированной конечностью, ранние активные движения оперированной ногой и дозированная ходьба с первых дней после операции.
Рецидивы после операции по поводу В. р. в. встречаются часто. Они могут возникать вследствие появления В. р. в. вдали от зоны операции и называются тогда ложными, но чаще они связаны с погрешностью самого оперативного вмешательства (истинные рецидивы В. р. в.).
Инъекционно-склерозирующий метод лечения первичного варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей предложен Шассеньяком (С. М. E. Chassaignac) в 1853 г.
Сначала в качестве флебосклерозирующих веществ применялись растворы полуторахлористого железа, йод-танина, спирта, фенола, сулемы, глюкозы, хлористого, бромистого и салицилового натрия, хинин-уретана и других препаратов.
Применяют также более совершенные флебосклерозирующие агенты: варикоцид (варикозан, варикол), вистарин, сотрадекол (тромбовар) и олвидестол (вариглобин).
Инъекционно-склерозирующий метод лечения варикозного расширения поверхностных вен применяют как самостоятельный (основной) способ лечения и в сочетании с операцией.
В качестве самостоятельного метода лечения инъекционно-склерозирующая терапия применяется у больных с начальными и неосложненными формами умеренно выраженного варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей, а также при рассыпном типе В. р. в., когда оперативное удаление всех варикозных участков практически невыполнимо. В сочетании с операцией склеротерапию чаще применяют для устранения отдельных мелких ветвей варикозно расширенных вен до или после операции. Реже прибегают к склерозированию большой подкожной вены во время операции после перевязки ее в области овального отверстия.
Инъекционно-склерозирующая терапия как метод долечивания после венэктомии является по существу разновидностью сочетанного лечения. В этом случае обычно через 12— 20 дней после операции в оставшиеся не удаленными венозные узлы и мелкие ветви вводят 0,3—0,5 мл склерозирующее раствора.
Противопоказаниями к инъекционно-склерозирующей терапии В. р. в. являются: непроходимость глубоких вен конечности, недостаточность коммуникантных (перфорантных) вен, острые заболевания сосудов, беременность во второй половине, общие заболевания, требующие постельного режима. Инъекционно-склерозирующее лечение противопоказано также больным, недавно перенесшим ангину, грипп, страдающим диабетом, гипертиреозом, заболеваниями сердца, печени, почек и склонным к аллергическим реакциям, при наличии очагов гнойной инфекции и дерматите конечностей.
Лечение проводится только при абсолютной уверенности в хорошей проходимости глубоких и коммуникантных вен.
Методика: при положении больного стоя выбирают один из наиболее выраженных дистально расположенных венозных узлов. Во избежание попадания флебосклерозирующего вещества в глубокие вены не следует инъецировать венозные узлы, расположенные ниже лодыжки. При пункции вены иглу (без шприца!) вводят почти параллельно коже в направлении сверху вниз. Как только из иглы начинает поступать кровь, больного укладывают на спину, а конечность приподнимают под углом 30—40°.
В целях создания условий для более тесного соприкосновения склерозирующего агента и интимы сосуда по предложению Орбаха (Е. J. Orbach, 1944) в опустевший от крови узел вводят сначала 0,5 — 1 мл воздуха, а затем склерозирующий раствор, после чего иглу извлекают.
Место пункции придавливают марлевым шариком, закрывают повязкой, а ногу, остающуюся в приподнятом положении, туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до верхней трети бедра. Этим достигается более длительное спадение венозных узлов, соприкосновение стенок их и последующая облитерация вен путем сращения их стенок.
Чтобы уменьшить возможность повреждающего действия склерозирующее вещества на эндотелий глубоких вен с последующим их тромбозом и развитием посттромбофлебитического синдрома, больных обязывают ходить сразу же после инъекции флeбосклeрозирующих растворов не менее 4 час.
Если возникает необходимость проводить инъекционно-склерозирующее лечение поэтапно, то склерозирование варикозно расширенных вен начинают с боковых ветвей, введение препарата в основной венозный ствол производят в последнюю очередь. Инъекции флебосклерозирующих веществ повторяют через 5—7 дней.
Осложнения: местные и общие аллергические реакции вследствие непереносимости йодистых препаратов, болезненные инфильтраты и гематомы на месте введения флебосклерозирующих веществ, тромбоз глубоких вен, некроз кожи и подкожной клетчатки при попадании йодсодержащих растворов в околовенозную клетчатку.
Динамическая работа скелетных мышц является одним из существенных факторов регуляции венозного кровообращения. Активное сокращение мышц, опорожняя глубокие вены, создает условия для перехода крови из поверхностных вен в глубокие в момент расслабления мышц («мышечная помпа»). Напротив, длительное статическое напряжение, сдавливая глубокие вены, затрудняет отток крови из поверхностных вен и ведет к их переполнению. Поэтому даже при незначительном В. р. в. нижних конечностей следует запретить спортивные упражнения стоя и с большим напряжением (поднятие штанги, упражнения с гирями и пр.), поскольку эти упражнения выполняются при неподвижном положении ног и сопровождаются повышением внутрибрюшного давления.
Больным В. р. в. необходимо соблюдать в течение дня режим движений, который предусматривает чередование физических упражнений и дозированной ходьбы в эластических чулках с отдыхом лежа. Лечебная гимнастика показана как в стадии компенсации, так и при декомпенсации венозного кровообращения при отсутствии острого тромбофлебита. Специальными для данного заболевания являются физ. упражнения для ног, выполняемые лежа с горизонтальным и приподнятым положением ног, с большим объемом движений для тазо-бедренных и голено-стопных суставов, дыхательные упражнения, упражнения с усилием для мышц голени и бедра: нажимание на педали, с резиновыми лентами (рис. 4), упражнения в ходьбе.
В стадии компенсации кровообращения увеличивается объем общеукрепляющих и специальных упражнений, продолжительность занятия 30 мин.
Из других форм ЛФК полезно плавание; пешеходные, лыжные прогулки; езду на велосипеде можно рекомендовать при условии обязательного ношения эластического чулка, по индивидуальной дозировке, на расстояние, не вызывающее тягостных субъективных ощущений в ногах и отеков, с последующим отдыхом лежа на кровати с высоким подножником.
В стадии декомпенсации кровообращения физические упражнения выполняются только лежа в течение 10— 20 мин. При наличии трофических язв следует избегать активных упражнений в близлежащем голеностопном суставе. В период предоперационной подготовки больной обучается специальным и дыхательным упражнениям, которые проводятся непосредственно после операции для профилактики тромбоэмболических осложнений и пневмоний. После венэктомии назначают физ. упражнения лежа и кратковременную ходьбу с 1 — 2-го дня после операции при отсутствии послеоперационных осложнений с постепенным увеличением физической нагрузки, объема движений в оперированной ноге и расстояния при ходьбе.
В. р. в. у беременных встречается часто. По Кереру (E. Kehrer), частота В. р. в. при беременности достигает 75%. В. р. в. обычно развивается при первой (50%) или второй (25%) беременности, чаще во втором триместре (58,4%).
В. р. в. у беременных наблюдается гл. обр. на нижних конечностях (рис. 5), но может иметь место в области наружных половых органов, влагалища, прямой кишки, в органах малого таза, на коже живота, молочных желез, ягодиц.
Развитие В. р. в. при беременности является следствием взаимодействия ряда эндокринных и механических факторов на фоне предшествующих (врожденных) особенностей эластической ткани организма.
Во время беременности в организме женщины происходят многообразные изменения, которые предъявляют повышенные требования к венозной системе (увеличение массы циркулирующей крови и минутного объема сердца, повышение венозного давления и замедление скорости кровотока в нижних конечностях), которые являются благоприятствующим фактором для возникновения В. р. в.
Не исключено и влияние прогестерона как путем непосредственного влияния его на мышцы венозной стенки, так и в результате угнетения гормонов задней доли гипофиза (вазопрессина). Относительно неблагоприятные анатомо-физиологические условия, в которых находятся подкожные вены нижних конечностей, способствуют проявлению сосудистой дистонии во время беременности.
В клинической картине В. р. в. у беременных преобладают жалобы на боли и тяжесть в ногах, отеки ног и быструю утомляемость при ходьбе.
При В. р. в. у беременных и родильниц тромбофлебит наблюдается в 8,3—11,2% случаев. У беременных с В. р. в. часто наблюдаются аномалии прикрепления плаценты, перенашивание беременности. Роды нередко осложняются слабостью родовой деятельности (10,4%), преждевременным излитием околоплодных вод (25,2%), преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (1,8%), кровотечением в последовом и раннем послеродовом периодах (22,1%).
С целью профилактики возможных осложнений у беременных и рожениц с В.р.в. некоторые авторы рекомендуют применять препараты тономоторного действия, протамина сульфат, эпсилон-аминокапроновую к-ту, эстрогены, раствор глюкозы, АТФ, тщательное обезболивание родов.
Лечение. Небольшое расширение вен (без недостаточности клапанов), а также В. р. в., к-рое возникло во время данной беременности, подлежит консервативному лечению, т. к. после родов В. р. в. может значительно уменьшиться или совсем исчезнуть.
При выраженном расширении вен, сопровождающемся недостаточностью клапанов подкожных или коммуникантных вен, следует ставить вопрос о хирургическом лечении согласно общим показаниям (см. выше), т. к. с развитием беременности происходит неизбежное прогрессирование болезни и увеличивается опасность появления тромбофлебита во время беременности и после родов. Комплекс консервативных мероприятий включает постоянную эластическую компрессию поверхностных вен при помощи эластического бинта или чулка, лечебную физкультуру, определенный режим ходьбы, а также применение препаратов, улучшающих венозное кровообращение.
Некоторые авторы [Фрид (Р. Н. Fried) ссоавт., 1956; С. О. Нааритс, 1961] при В. р. в. у беременных предлагают применять эстрогенные препараты: синэстрол (по 1 таблетке, содержащей 10 000 ME гормона, 1—2 раза в день) или диэтилстильбэстрол (по 0,5 таблетки, содержащей 20 000 ME гормона, 1—2 раза в день). По их данным, через 2—3 нед. эффект лечения выражался в уменьшении степени варикозного расширения вен, уменьшении и исчезновении болей в ногах, судорог, утомляемости.
В. И. Кулаков (1970) у беременных с В. р. в. применял гливенол (польфавенол) с положительным эффектом. Общая доза полученного препарата составляла 40 000 — 50 000 мг. Курс лечения 30—40 дней по капсуле per os 3 раза в сутки.
Имеются данные о положительном действии витаминов E и P [Тюбиана (R. Tubiana), 1955] при В. р. в. у беременных.
Профилактика. Врач женской консультации должен рекомендовать ношение эластических чулок при первых признаках В. р. в. во время беременности. С профилактической и лечебной целью необходимо проведение лечебной физкультуры (см. выше), применение больших доз витаминов, особенно C и PP, периодически назначают глюконат кальция, перевод на работу, не связанную с длительным пребыванием на ногах. Беременные должны носить удобную обувь и одежду, при наличии плоскостопия — супинаторы; рекомендуются гиг. обтирания голеней водой комнатной температуры; следует избегать охлаждения ног.
За две недели до родов необходима госпитализация в родильный дом для специальной подготовки к родам. После родов родильница должна быть осмотрена хирургом для решения вопроса о дальнейшем лечении.
Библиография Аскерханов Р. П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечностей, Махачкала, 1969; Зеленин Р. П. Клапанная недостаточность глубоких вен у больных с варикозным расширением вен, Хирургия, № 2, с. 41, 1971, библиогр.; Кузин М. И. О патогенезе варикозного расширения вен, Клин, мед., т. 48, № 11, с. 3, 1970; Лечебная физическая культура в хирургии, под ред. B. К. Добровольского, с. 193, Л., 1970; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; М о ш-к о в В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, с. 191, М., 1961; Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972, библиогр.; Xархута А. Ф. Расширение вен нижних конечностей, М., 1966, библиогр.; А г п о 1 d. i C. С. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency, Acta orthop, scand., Suppl. 64, Kobenha-ven, 1964; Dodd H. a. CockettF. B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb, Edinburgh—L., 1956; Kappert A. Der heutige Stand der Venenforschung, Ciba Symp., Bd 15, S. 113, 1967, Bibliogr.
Инъекционно-склерозирующее лечение — Байкова 3. 3., Рудольфи В. А. и Стариков А. Е. Комбинированное лечение варикозного расширения вен нижних конечностей, Хирургия, № 4, с. 109, 1973; Геллер А. Н. и Баринов Б. Л. Склерозирующая терапия варикозного расширения вен нижних конечностей, там же, № 8, с. 64; Даудерис И.П. Результаты лечения варикозного расширения вен нижних конечностей склерозирующими средствами, Вестн, хир., т. 97, № 12, с. 64, 1966; X а д ж а й Я. И. и Чайка Л. А. Лечение варикозного расшиоения вен нижних конечностей склерозирующими веществами, Хирургия, № 9, с. 127, 1972; Чалганов А. И. Склерозирующая терапия варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей, Вестн, хир., т. 103, № И, с. 135, 1969; Fegan W. G. Inf-luence of compression in sclerotherapy for the treatment chronic venous insufficiency, J. cardiovasc. Surg. (Torino), v. 7, p. 339, 1966; Gundersen J. Sclerotherapy of varicose veins with an improv — ed «air-block» technique, ibid., v. 8, p. 46, 1967; Haim E. Kombination von Stripping und Sklerosie-rung zur Behandlung der Beinvarizen, Wien, med. Wschr., S. 256, 1970; H о 1 z e-g e 1 K. Ober Varizenverodungsmittel, Zbl. Phlebol., Bd 9, S. 43, 1970; Pattis-s о n P.H. a. Tretbar L. L. The injection treatment of varicose veins, a follow-up study of 264 patients, Vase. Surg., v. 5, p. 1, 1971; R e i d R. G. a. R o t li ni e N. G. Treatment of varicoses veins by compression sclerotherapy, Brit. J. Surg., v. 55, p. 889, 1968; Sigg K. Va-ricen, Ulcus cruris und Thrombose, B., 1962; Tournay R. Indications du traitement des varices par chirurgie — sclerose associees en deux temps, Phlebologie, t. 15, p. 293, 1962.
В. р. в. у беременных — Нааритс С. О. Течение и ведение беременности и родов при варикозном расширении **ен, Акуш, и гинек., № 3, с. 60, 1961, библиогр.; Персианинов Л. С. Акушерский семинар, т. 1, Ташкент, 1973; Савельев В. С. и д р. Современные принципы лечения варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей у беременных женщин, Труды 12-го Всесоюз, съезда акуш.-гинек., с. 454, М., 19 71; Bertone С., Delia Porta М. e P а с i 1 1 i L. Studio clinico-statistico della sindrome varicosa pregravidica e puerperale in relazione alie cause predisponenti ed efficienti, Minerva ginec., v. 17, p. 872, 1965; Blanda F. II varicocelle pelvico, complicazioni nel corso della gravidanza, Riv. Ostet. Ginec. prat., v. 50, p. 488, 1968, bibliogr.; H a e g e r K. The treatment of varicose veins in pregnancy by radical operation or conservatively, Acta obstet, gynec, scand., v. 47, p. 233, 1968, bibliogr.; Keller J. Perkutane Digitalistherapie beim varikosen Symptomenkomplex in der Schwangerschaft, Zbl. Gynak., S. 251, 1971; Ludwig H. Schwangerschaftsvarikosis, ibid., S. 1209, 1964, Bibliogr.; S i g g K. Va-rikosis und Thrombose bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett, ibid., S. 254, 1963.
Артроз коксартроз коленного сустава
Ювенильный ревматоидный артрит симптомы