Здоровье ваших ног
Yale Journal Of Biology And Medicine Volume 32, April 1960
Cаркоидоз, псориаз и подагра: синдром или совпадение?
Herbert Kaplan, Gerald Klatskin
Department of Internal Medicine, Yale, University School Of Medicine
В прошлом году мы наблюдали трех пациентов с сочетанием саркоидоза, псориаза и подагры. Каждый из пациентов имел классические клинические признаки всех трех болезней и у каждого из них диагноз саркоидоза и псориаза был подтвержден гистологически. Интересно обратить внимание, что повреждение кожи, описанное Джонатаном Хатчинсоном в 1877 г. (1) которое считается первым собщением о саркоидозе, развилось у пожилого мужчины с подагрой. В более позднем сообщении Хатчинсон сделал следующую ремарку: ». я склонен считать, что болезнь кожи у этого пациента по существу связана с подагрой». В 1898 г. он описал еще одного пацинта с сочетаним двух болезей (2). По нашим данным, ранее в литературе не обсуждалась связь между саркоидозом и подагрой и о сочетании саркоидоза, псориаза и подагры не сообщалось.
На первый взгляд, возникновение трех очевидно несвязанных но относительно обычных болезней у одного индивидуума предполагает совпадение. Однако, наблюдение в течение одного года трех пациентов с данной триадой побудило нас исследовать возможность связи между этими тремя болезнями. Для этого мы рассмотрели истории болезни пациентов с диагностированным саркоидозом, подагрой или псориазом чтобы обнаружить свидетельства любой комбинации этих трех болезней. Кроме того, уровни мочевой кислоты в сыворотке были определены в группах пациентов с саркоидозом и псориазом.
Результаты нашего исследования вместе с некоторым сообщениями в литературе говорят, что сосуществование саркоидоза, псориаза и подагры может быть связано с некоторыми пока еще неизвестными взаимосвязями между этими болезнями.
В апреле 1958 г. L. B. 41-летний белый продавец поступил в Grace-New Haven Community Hospital с рекуррентной болью в голеностопных суставах и пальцах ног.
В 1950 г. у него внезапно развилась серьезная боль в плюснефаланговом суставе большого пальца правой ноги. Затем развилось опухание и сильная боль. Уровень мочевой кислоты в крови был высокой. Был поставлен диагноз подагры. Боль в суставах уменьшилась при лечении колхицином, но усилилась через 6 месяцев после окончания терапии. При последующих курсах колхицина боль рецидивировала через месяц после окончания лечения. Лечение бенемидом в течение одного и двух месяцев не имело никакого эффекта на частоту или серьезность рецидивов. Уровень мочевой кислоты в сыворотке в 1958 г. был 8.5 мг %.
В возрасте 20 лет у пациента развился псориаз. Сначала развилось поражение кожи головы и ног. Псориаз постепенно прогрессировал и повреждения развились на руках, животе, крестце и в паху. Многочисленные попытки местной терапии были неэффективными. Хотя пациент не имел никаких респираторых симптомов, в 1954 г. рутинная рентгенограмма показала патологию, которая была интерпретирована как силикоз.
Семейной истории кожных болезней или артрита не было. Физикальная экспертиза показала большие, эритематозные повреждения с четкими границами на коже головы, животе, крестце, в паху и на поверхностях разгибателей всех четырех конечностей. Кровяное давление 140/100. Слезные и околоушные железы увеличены не были. Офтальмологическая экспертиза не показала патологии. Периферической лимфаденопатии не было. Признаков кардиологической болезни не было. Печень и селезенка не были увеличенными. Небольшая эритема и болезненность были отмечены на правой лодыжке. Поражения других костей или суставов и не имелось.
Анализ мочи, гематокрит, количество лейкоцитов — норма. Белок в сыворотке 7.83 gm %, альбумин 3.41 gm %, глобулин 4.42 gm %. Кальций в сыворотке 10.2 мг %, неорганический фосфор 3.6 мг %. Концентрация мочевой кислоты при двух последовательных измерениях 11.4 и 10.8 мг %, соответственно. Общий билирубин 1.18 мг %, прямой билирубин 0.41 мг %; задержка бромсульфталеина через 45 минут 17.8 %; флокуляционный тест цефалиина-холестерина 2+ через 24 и 48 часов; тимоловая проба 4+; щелочная фосфатаза 14.2 единиц Shinowara-Jones-Reinhart (модифицированный метод Бодански); оксалоацетиновая глютаминовая трансаминаза 32 U. Экскреция фенолсульфофталеина была нормальной. ЭКГ не показала патологии.
Рентгенограмма грудной клетки показала линейные и узловые инфильтраты в обоих легких, наиболее значительные в верхних долях, без признаков внутригрудной лимфаденопатии. Рентгенограмма костей рук и ног была нормальной. Расширения эзофагеальных вен не наблюдалось. Исследование функции легких показало низкий остаточный объем, гипервентиляцию и увеличение альвеолярно-артериального градиента 18.8 мм ртутного столба. Реакция на внутрикожное введение туберкулина была отрицательной. Псориаз ответил на местное лечение мазью с дегтем и облучение ультрафиолетом. Пациенту был прописан бенемид и он был выписан из больницы.
Через месяц пациент был повторно госпитализирован для проведени биопсии печени, чтобы установить, действительно ли он имел саркоидоз. В это время болей в суставах не было, кожные повреждения значительно улучшились. Однако, было обнаружено увеличение околоушной железы. Индекс лейкоцитов 7.150 /мм 3 , эозинофилы 19 %. Кальций в сыворотке 11.7 мг %, неорганический фосфор 2.9 мг %. Рентгеногармма грудной клетки без изменений. Биопсия печени показала многочисленные гранулемы в паренхиме, состоящие из компактных скоплений эпителиоидных и гигантских клеток, совместимых с саркоидозом. Многие гранулемы были сливными и были окружены волокнами коллагена, которые искажали нормальную дольковую архитектуру печени. В некоторых областях паренхима имела узловой паттерн, предполагая ранний цирроз гранулематозного происхождения. Было начато лечение преднизоном, 15 мг в день, терапия бенемидом была продолжена.
В январе 1959 г., через 8 месяцев после начала стероидной терапии, пациент был повторно госпитализирован из-за усиления псориаза. После начала лечения преднизоном и бенемидом рецидива подагры не было. Однако, был обнаружен увеличенный эпитрохлеарный узел справа. Функция печени улучшилась, задержка бромсульфталеина снизилась до 6.9 %. Флоккуляционный тест цефалин-холестерина стал отрицательным, щелочная фосфатаза снизилась до 10.0 U. Рентгенограмма грудной клетки не показала изменений, но легочная функция немного улучшилась. Псориаз ответил на лечение мазью с дегтем и ультрафиолетовым облучением. Из-за очевидного улучшения функции печени и легких, дозировка преднизона медленно снижалась.
При последнем обследовании в мае 1959 г. пациент принимал 7.5 мг преднизона ежедневно. Признаков саркоидоза и подагры не наблюдалось, однако недавно произошел рецидив псориаза. Мочевая кислота в сыворотке 4.7 %, функция печени осталась неизменной по отношению к результатам 6-месячной давности. Биопсия кожи показала характерные особенности псориаза. Повторная биопсия печени показала те же самые изменения, отмеченные 11 месяцами ранее, за исключением того, что многие из гранулем подверглись гиалинизации.
Этот пациент имел обширный псориаз в течение 10 лет, после чего у него развилась классическая подагра. Через 4 года рентгенограмма грудной клетки показала присутствие бессимптомного легочного саркоидоза. Возможность, что фактическое начало саркоидоза предшествовало появлению псориаза или подагры не может быть исключена, так как »возраст» легочных повреждений во время их обнаружения не мог быть оценен. Аналогично, возможность, что гиперурикемия существовала до развития любой из двух остальных болезней, также не может быть исключена. Поэтому, относительно точной последовательности развития этих болезней, никаких окончательных выводов сделать невозможно.
В феврале 1959 г. C. D., 51-летний белый профессор университета был госпитализирован из-за сильной одышки. В июле 1950 г. он наблюдался в Ophthalmology Service of the Grace-New Haven Community Hospital из-за боли в глазах и нечеткого зрения. За месяц до этого у него развилась узловатая эритема. Офтальмологическая экспертиза показала двусторонний иридоциклит. Лимфаденопатии, повреждений кожи или увеличения слюнных желез отмечено не было. В сердце выслушивались систолические шумы. Печень пальпировалась на два пальца ниже реберного края, но спленомегалии не было. Гемограмма и анализ мочи были нормальными. Рентгенограмма грудной клетки показала двустороннюю эмфизему и двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию. Предварительным диагнозом был саркоидоз. Был проведен 10-дневный курс лечения кортизоном, что привело к быстрому улучшению офтальмологических симптомов. Через 2 месяца у пациента развилась двусторонняя вторичная глаукома, что потребовало иридэктомии.
Через год, в июне 1951 г. развился рецидив увеита, непродуктивный кашель, генерализованная миалгия и артралгия. Кроме признаков двустороннего увеита и умеренной гепатомегалии никаких отклонений не было. Лейкоциты 4,200 /мм 3 . Билирубин, задержка бромсульфталеина, флоккуляционный тест цефалин-холестерина, щелочная фосфатаза были нормальными. Белок в сыворотке 6.53 gm % , альбумин 3.38 gm %. Концентрации кальция и неорганического фосфора в сыворотке 10.5 и 3.9 мг %, соответственно.
Кожные пробы с туберкулином, кокцидиоидином, гистоплазмином и агглютинационный тест на Brucella были отрицательны. Желудочный аспират, привитый морской свинке, не привел к развитию туберкулеза. Рентгенограмма грудной клетки показала двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию без легочных инфильтратов. Пункционная биопсия печени показала многочисленные неказеозные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток и гигантских клеток. Окрашивание биопсийного материала не показало присутствия кислотоупорных организмов. Эти результаты были совместимы с клиническим диагнозом саркоидоз. Лечение АКТГ внутривенно в течение 8 дней привело к ремиссии офтальмологических симптомов, которые не повторились в течение 8 лет.
В 1955 г., через 5 лет после начала саркоидоза, внезапно развилась одышка при физической нагрузке. Рентгенограмма показала двусторонние легочные инфильтраты. В течение следующих 3 лет легочные повреждения увеличивались в размере, но серьезность респираторных симптомов не увеличивалась до 1958 г., когда одышка стала очень сильной.
В июне 1956 г. пациент проснулся ночью из-за сильной боли в плюснефаланговом суставе большого пальца правой ноги. Палец стал красным и горячим и увеличился вдвое от нормального размера. Эритема с пальца ноги постепенно распространилась на всю тыльную поверхность ноги. Лечение колхицином привело к быстрому улучшению. К сожалению, уровень мочевой кислоты в крови в это время не был измерен. Последующая рентгенограмма пальца ноги не показала ненормальности. Через 2 года, в июле 1958 г. снова развилась боль в большом пальце правой ноги и вновь колхицин привел к быстрому улучшению. Между 1957 и 1959 г. пациент имел несколько эпизодов боли и опухания коленных суставов, без покраснения или высокой температуры, продолжительностью приблизительно две недели каждый. Колхицин для лечения не использовался, поскольку эти эпизоды не расценивались как проявления подагры. Однако, небольшие дозы салицилата натрия облегчали боль.
Типичные псориатические повреждения развились в декабре 1958 г. Эритематозные, серебристого цвета, овальные повреждения с четкой границей сначала развились на поверхности флексора правого предплечья, затем на локтях, икрах и коже головы. Семейной истории кожных болезней или артрита не было. Физикальная в феврале 1959 г. показала типичные псориатические повреждения на коже головы, обоих локтях и обоих икрах. Офтальмологическая экспертиза показала послеоперационные повреждения обоих зрачков, без признаков активного увеита или конъюнктивита. Околоушные и слезные железы увеличены не были. Периферической лимфаденопатии не было. Кардиологическая экспертиза показала тахикардию и систолические шумы. Сердце имело нормальный размер. Край печени пальпировался в правом подреберье, селезенка не была увеличена. Правое колено было немного опухшим, жидкости в суставе обнаружено не было. Пальцы ног были нормальными, подагрических отложений отмечено не бло.
Объем эритроцитарной массы был нормальным. Лейкоциты 3,400 /мм 3 . Эозинофилы 12 %. В моче были обнаружены следовые количества белка, в остальном анализ был нормальным. Экскреция фенолсульфофталеина была нормальной. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке 4.2 мг %. Уровни кальция и неорганического фосфора в сыворотке 10.0 и 3.3 мг %, соответственно. Белок в сыворотке 7.54 gm %, альбумин 3.44 gm %, глобулин 4.10 gm %. Прямой билирубин 0.25 мг %, общий билирубин 1.2 мг %; задержка бромсульфталеина через 45 минут 18 %; флокуляционный тест цефалина-холестерина отрицательный; щелочная фосфатаза 1.8 единицы Shinowara-Jones-Reinhart; оксалоацетиновая глютаминовая трансаминаза 38 U; серологические липиды — норма. Исследование легочной функции показало низкий остаточный объем и высокий альвеолярное-артериальный градиент. Туберкулиновая кожная проба была отрицательной. Рентгенограмма грудной клетки показала двустороннюю внутригрудную лимфаденопатию и фиброз в верхних долях. Гистологическое исследование кожи было совместимо с диагнозом псориаз.
Из-за ухудшения легочной функции было начато лечение преднизоном, 60 милиграмм в день. Через месяц терапии респираторные симптомы и функция легкого значительно улучшились.
У этого пациента саркоидоз развился первым. Он медленно прогрессировал в течение 6 лет, поражая глаза, легкие, внутригрудные лимфатические узлы и печень, после чего развилась подагра. Через 2 года внезапно развилось ухудшение легочных симптомов, возможно связанное с быстрой диссеминацией гранулематозного процесса в легком и также внезапно развились псориатические повреждения. Интересно, что как и в случае 1, не имелось семейной истории подагры. Однако, все клинические особенности и быстрый ответ на колхицин были типичными для этой болезни. Нормальный уровень мочевой кислоты в крови, наблюдаемый в течение бессимптомного периода, не является достаточным свидетельством, позволяющим исключить диагноз подагры (8). Были ли эпизоды опухания коленных суставов связаны с подагрой или были проявлениями неспецифического артрита, иногда отмеченного при саркоидозе, остается неясным.
J. M., 59-летняя чернокожая женщина в марте 1959 г. обратилась в Grace-New Haven Community Hospital с жалобами на боль в икрах. В ноябре 1954 г. пациент наблюдася в дерматологической клинике по поводу беспорядочно расположенных, зудящих, лихенифицированных образований на икрах, бедрах и руках. Тремя месяцами позже, новые повреждения развились на обоих локтях. В течение следующего года они распространились по всему телу, кроме ладоней и подошв. Кроме лихенификации, повреждения были окружены серебристыми чешуйками, походящими на псориаз. В феврале 1956 г. пациент первый раз был госпитализирован для лечения болезни кожи.
Печень пальпировалась на два пальца ниже реберного края. Исследование функции печени (серологический билирубин, флоккуляционный тест цефалин-холестерина и щелочная фосфатаза) были нормальными, кроме задержки бромсульфталеина, 21 % за 45 минут. Белок, кальций и неорганический фосфор в сыворотке были нормальными.
Рентгенограмма грудной клетки не показала ненормальностей. Зуд уменьшился после недельного курса преднизона, но после прекращения терапии вновь вернулся. Повреждения кожи не демонстрировали никаких изменений после нескольких видов местной терапии. В марте 1957 г. была проведена биопсия кожи, которая показала гистологические особенности, типичные для псориаза. Белок в сыворотке в это время был 7.36 gm %, альбумин 2.27 gm %, глобулин 5.09 gm %.
В течение следующих двух лет кожные повреждения не претерпели значительных изменений, за исключением небольшого временного улучшения после лечения преднизоном, ультрафиолетом и мазью с дегтем. В сентябре 1958 г. развился тромбофлебит. В марте 1959 г. тромбофлебит усилился, что потребовало госпитализации.
Обзор анамнеза показал, что в течение многих лет, начиная с детства, пациент имел камни в почке, рекуррентные эпизоды почечной колики и гематурии, вследствие чего была проведена нефрэктомия. Девять лет назад, в возрасте 50 лет, была проведена пангистерэктомия. Годом позже, в 1951 г. вероятно произошел первый эпизод острой подагры, хотя это диагноз в это время не предполагался. Подобные эпизоды происходили несколько раз в год. Обычно они начинались с внезапной ноющей боли в плюснефаланговом суставе большого пальца правой ноги, который затем опухал, становился красным, горячим и болезненным. Обычно обострение продолжалось примерно неделю. В течение этого времени пациент не мог носить обувь, использовать постельное белье или передвигаться без костылей. Салицилат натрия давал временное облегчение. Колхицин для лечения не использовался.
Кроме эпизодов подагры, в течение 4 лет пациент имел хронический миграционный артрит коленных суставов, локтей, запястий и межфаланговых суставов. Это состояние характеризовалось тупой болью, иногда с опуханием суставов. В течение последних трех лет пациент также имел эпизоды боли в обоих глазах, сопровождаемых слезотечением и нечетким зрением на правый глаз. Эти эпизоды происходили приблизительно два раза в год и продолжились примерно неделю.
В семейной истории болезней кожи или артрита не было. Пациент не злоупотреблял алкоголем, питание было адекватным. Кровяное давление 180/90. Слезные железы были сильно увеличены. Роговица и глазное дно были нормальными. Осмотр под щелевой лампой не показал признаков текущего или предшествующего увеита. Околоушные железы не были увеличены, периферической лимфаденопатии не имелось. Хрипов в легких не было. Печень пальпировалась на три пальца ниже реберного края. Край печени был твердым. Селезенка не пальпировалась. Икры были болезенными и горячими. Кроме двусторонних узелков Гебердена, суставы были нормальными. Подагрических отложений в суставах не было.
Анализ мочи и экскреция фенолсульфофталеина была нормальной. Лейкоциты 3,800 /мм 3 . Кальций и неорганический фосфор в сыворотке 11.9 и 4.9 мг %, соответственно. Белок в сыворотке 7.61 gm %, альбумин 2.79 gm %, глобулин 4.82 gm %. Прямой билирубин 0.70 мг %, общий билирубин 1.4 мг %; задержка бромсульфталеина за 45 минут 2.3 %; флокуляционный тест цефалин-холестерина отрицательный через 24 и 48 часов; щелочная фосфатаза 7.5 единицы Shinowara-Jones-Reinhart; глютаминовая оксалоацетиновая трансаминаза 59 U. Ревматоидный фактор отрицательный. Агглютинационный тест на Brucella отрицательный.
Туберкулиновая проба была отрицательной (5 TU) и положительной при 10 TU. Культуральные исследования желудочного аспирата не показали роста микобактерий. Исследования легочной функции не показали ненормальностей. Рентгенограмма грудной клетки была нормальной. Рентгенограмма коленей показала небольшой двухсторонний остеоартроз и ранний остеопороз рук и ног. Рентгенограмма брюшной полости показала кальциноз в области оставшейся почки.
Пункционная биопсия печени показала диффузный портальный фиброз. Некоторые перегородки содержали многочисленные лимфоциты и локальные скопления крупных моноцитов с большой цитоплазмой и большими ядрами. В перипортальной области была обнаружена большая гранулема, состоящая из компактной массы эпителиоидных и гигантских клеток, в центре имелась небольшая зона эозинофильного некроза. Окрашивание не показало присутсвия кислотоупорных организмов. Гистологическая картина была совместима с гранулематозным циррозом, вызванным саркоидозом.
Наш опыт, описанный в случаях 1 и 2 и связь псориаза с суставными симптомами предлагала возможность, что этот пациент имел подагру и что гепатомегалия была вызвана саркоидозом. В конечном счете, хотя этот диагноз ранее не рассматривался, позднее был подтвержден.
Клиническая история и гиперурикемия у этого пациента были совместимы с подагрой. Как и в двух других случаях, не имелось истории семейной болезни. Подагра редко происходит у чернокожих женщин (5,6). Возможно, важное значение имеет то, что подагра появилась вскоре после пангистрэктомии, поскольку развитие подагры у женщин обычно происходит в постменопаузе (7). Возможно, что два эпизода тромбофлебита также были связаны с подагрой, поскольку ранее сообщалось о такой связи (8).
Диагноз саркоидоз был основан на результатах биопсии печени и был поддержан присутствием увеличенных слезных желез, истории увеита, расы пациента, места рождения в сельской местности на Юго-Востоке и обнаружения гиперглобулинемии и гиперкальциемии. Возможно, что нефролитиаз, который развился у пациента в детстве, также был связан с саркоидозом. Хотя гранулематозные повреждения печени с развитием картины цирроза необычны для саркоидоза, одни из авторов этой статьи (GK) ранее сообщал о подобном случае (9) и наблюдал еще несколько.
У этого пациента подагра развилась за 3 года до псориаза. Гепатомегалия, которая была связана с саркоидозом, была обнаружена только спустя 2 года. Однако, когда развилась гепатомегалия точно не известно, поскольку абдоминальная экспертиза ранее не проводилась. Развитие нефролитиаза в детстве и позднее обнаруженная умеренная гиперкальциемия, говорит, что саркоидоз у этого пациента мог быть с детства. Это предположение совместимо с очень продолжительной болезнью, поскольку степень фиброза печени, очевидно гранулематозного происхождения, была значительной.
Для поиска возможной связи между саркоидозом, псориазом и подагрой, мы рассмотрели истории болезни пациентов, ранее госпитализированных с каждой из этих болезней. Мы рассмотрели 73 случая гистологически верифицированного саркоидоза и 100 случайно отобранных случаев псориаза и подагры. Для поиска признаков саркоидоза в двух последних группах, особое внимание было уделено поражению кожи и глаз, размеру лимфатических узлов, печени и селезенки, результатам рентгенограммы грудной клетки, уровням глобулина, кальция и щелочной фосфатазы и любым эпизодам воспаления глаз или увеличения слюнных желез. Кроме того, 25 случаев саркоидоза и 45 случаев псориаза были заново исследованы на наличие гиперурикемии, используя модифированный метод Brown измерения концентрации мочевой кислоты в сыворотке (10). Концентрация более 6.0 мг % у мужчин и 5.0 мг % у женщин рассматривалась как патология.
Саркоидоз. Ни один из 73 пациентов с саркоидозом не имел псориаза или признаков классической подагры. Однако, 6 из 25 пациентов у который был измерен уровень мочевой кислоты в крови, определенно имели гиперурикемию. Только у одного из этих пациентов была азотемия. Другой пациент имел гиперкальциемию, но почечная функция была нормальной. Следовательно, 20 % пациентов из этой группы имели никак необъясненное увеличение уровня мочевой кислоты в сыворотке, что значительно выше, чем ранее сообщалось для индивидуумов без подагры (7,11).
Мигрирующие боли, часто сопровождаемые опуханием суставов, наблюдались у 9 из 73 пациентов. Два из них имели гиперурикемию, однако суставные проявления не были характерны для подагры. У одного из этих пациентов тест на ревматоидный артрит с эритроцитами барана был положительным, в то время как у остальных пациентов суставные симптомы интерпретировались как проявления саркоидоза.
Псориаз. При рассмотрении 100 историй болезни пациентов с псориазом, мы не обнаружили случаев сосуществования саркоидоза и подагры. Однако, имелось некоторые свидетельства саркоидоза у нескольких пациентов. 16 пациентов из это группы имели артрит. Хотя его проявления не были типичны для подагры, у одного пациента артрит сопровождался гиперурикемией 6.8 мг % и у еще у одного пациента артрит первоначально развился в большом пальце ноги. Хотя впоследствии развилось поражение других суставов, уровень мочевой кислоты в сыворотке был нормальным. 10 из остальных 14 пациентов с суставными симптомами имели классический ревматоидный артрит. Хотя диагноз саркоидоз не был установлен ни у одного пациента, 11 пациентов имели рентгенографические признаки необъясненного легочного фиброза, существенную гиперглобулинемию, гепатомегалию и/или спленомегалию.
Особый интерес представлял пациент, который имел псориаз, небольшую гиперурикемию, легочный фиброз, рекуррентные язвы роговицы и значительную гиперглобулинемию (5.08 gm %). В двух случаях пациенты имели маленькие гранулемы в печени при пункционной биопсии. Саркоидоз рассматривался в качестве дифференциального диагноза, но по мнению патолога, гранулемы были слишком маленькими для постановки специфического диагноза. Биопсия печени у 3 других пациентов с гепатомегалией не показала гранулем. В остальных случаях гепатомегалии, гиперглобулинемии или легочного фиброза возможность саркоидоза не рассматривалась и, следовательно, не была исследована.
18 из 47 пациентов с псориазом, у которых был измерен уровень мочевой кислоты в крови, имели гиперурикемию. Почечная функция была нарушена у 2 пациентов, не была исследована у 5 пациентов и была нормальной у остальных. Таким образом, по крайней мере 20 % пациентов в этой группе имели необъясненную гиперурикемию.
Подагра. Ни в одном из 100 случаев подагры не было повреждений кожи, суггестивных для саркоидоза или псориаза. Однако, 2 пациента имели легочный фиброз и один имел гиперкальциемию неизвестной причины. Поскольку у этих двух пациентов не имелось никаких признаков саркоидоза, во время госпитализации этот диагноз не рассматривался, и, следовательно, не был исключен соответствующими исследованиями.
Хотя в литературе мы не обнаружили сообщений о сосуществовании саркоидоза, псориаза и подагры, сообщалось о других комбинациях этих болезней, включая саркоидоз и псориаз, саркоидоз и подагру, псориаз и подагру.
Саркоидоз и псориаз. Классические саркоидные повреждения кожи легко дифференцируются от псориаза на основании их внешнего вида, распределения и гистологических особенностей. Однако, в монографии Longcope и Freiman (12) где была описана форма кожного саркоидоза, походящая на псориаз, было описано собственное наблюдение авторов и еще один пациент, описанный Combes (18). Хотя ни у одного из этих пациентов саркоидные гранулемы в коже обнаружены не были, возможность сосуществования саркоидоза и псориаза окончательно не может быть исключена. Поиск в литературе случаев с подобными кожными повреждениями, в которых были обнаружены типичные саркоидные гранулемы был безрезультатным. Однако, мы обнаружили один случай сосуществования саркоидоза и псориаза (14). Действительно ли малое число сообщений о сочетании саркоидоза и псориаза отражает редкость этой комбинации, или авторы, пишушие о саркоидозе не считают нужным сообщать о возникновении двух очевидно несвязанных состояний у своих пациентов, остается неясным.
Конъюнктивит, язвы роговицы и ирит, которые, как известно, происходят при псориазе (17), весьма сходны с офтальмологическими осложнениями саркоидоза. Однако, отсутствие признаков саркоидоза у этих пациентов и факт, что эти повреждения не имели гранулематозный характер (17), делает в высокой степени невероятным, что поражение глаз при этих двух болезнях имеют общий патогенез. Lorincz (18) считает, что псориаз может быть наследственно детерминированной кожной реакцией, которая может выявляться разнообразными этиологическими факторами. Следовательно, если связь между псориазом и саркоидозом действительно существует, возможно псориаз может служить неспецифическим стимулом для развития саркоидоза. Аналогичная ситуация связана с хорошо известной связью между саркоидозом и узловатой эритемой (19), которая не имеет гранулематозного характера и специфической связи с саркоидозом.
Альтернативная возможность заключается в том, что псориаз может вызывать саркоидоз. Таже нельзя исключить, что обе этих болезни связаны с одним этиологическим фактором.
Саркоидоз и подагра. Кроме двух случаев, сообщенных Хатчинсоном (1,2) известен только один подобный случай (20), о котором сообщалось в обзоре 90 случаев саркоидоза, связанного с артритом. Сообщений о гиперурикемии при саркоидозе очень мало (21, 22, 23). Однако, за исключением нашего исследования, концентрация мочевой кислоты в крови в большой группе пациентов с саркоидозом не измерялась. Действительно, даже в случаях сочетания саркоидоза с артритом, концентрация мочевой кислоты была измерена только в двух случаях (24,25). По общему признанию, переходный и миграционный характер суставных симптомов (4,25-29) и присутствие гранулематозных повреждений в синовиальных мембранах пациентов с саркоидозом, противоречит диагнозу подагры. Однако, учитывая факт, что артрит может быть ограничен единственным суставом (4, 26-29) и что рентгенографические изменения кости при саркоидозе и подагре могут быть неразличимы (12), возможно, если бы возможность подагры была бы исследована более часто, частота сочетания саркоидоза и подагра оказалось бы выше, чем считается в настоящее время.
Как известно, у пациентов с подагрой происходят разнообразные воспалительныя поражения глаз, включая увеит и хориоретинит (31-33). Хотя они подобны офтальмологическим проявлениям саркоидоза, они скорее связаны с депозитами уратов, чем с гранулематозной реакцией.
Поскольку подагра довольно распространенная болезнь, нескольких случаев ее сосуществования с саркоидозом не может рассматриваться как адекватное свидетельство связи между этими болезнями. Однако, мы обнаружили гиперурикемию у 20 % из 73 пациентов с саркоидозом. Одна из возможностей, которую необходимо рассмотреть состоит в том, что гиперурикемия является следствием нарушения функции почек, которая у пациентов с саркоидозом является следствием гиперкальциемии (34) или гранулематозного поражения почки (35). Эта возможность кажется маловероятной, так как все пациенты с гиперурикемией кроме одного, имели нормальную почечную функцию. Только один из этих пациентов имел гиперкальциемию, вероятно с умеренным ухудшением тубулярной функции.
Альтернативная возможность состоит в том, что подобно отмеченному при лейкемии, гиперурикемия происходит из-за ускорения метаболизма пуринов, связанного с пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, из которых происходят саркоидные гранулемы.
Псориаз и подагра. Из всех возможных комбинаций саркоидоза, псориаза и подагры, только о сочетании псориаза и подагры сообщается достаточно часто. В группе из 520 пациентов с подагрой (36), псориаз был обнаружен у 4.0 % пациентов, что значительно выше чем в среднем по популяции (0.27-1.4 %) (37, 38). Хотя эти данные предполагают связь между псориазом и подагрой, специфичность этой связи сомнительна, так как заболеваемость псориазом была одинаково высокой при ревматоидном артрите и остеоартрите (39).
Данных относительно заболеваемости подагрой при псориазе нет. Однако, гиперурикемия была обнаружена у 35 % в группе из 307 пациентов с псориазом двумя группами исследователей (40, 41). Наши собственные наблюдения подтверждают эти результаты, но в другом исследовании (42) с меньшим числом пациентов, был сделан противоположный вывод.
Поскольку эти данные предполагают, что частота гиперурикемии при псориазе может достигать 35 %, маловероятно, что это связано с единственной причиной, например с необнаруженной почечной недостаточностью или с использованием лекарственных средств, способных увеличивать уровень мочевой кислоты в крови (43-46). Одна из возможностей, которая заслуживает рассмотрения, состоит в том, что подобно отмеченному при лейкемии, гиперурикемия происходит из-за ускорения метаболизма пуринов, связанного с ускоренной пролиферации эпидермальных клеток, которая происходит при псориазе (18). Факт, что корреляция между концентрацией мочевой кислоты в крови и серьезностью псориатических повреждений не наблюдается, казалось бы противоречит этой гипотезе. Однако, подобное несоответствие может быть замечено при лейкемии, где концентрация мочевой кислоты не обязательно меняется параллельно числу лейкоцитов в периферической крови.
Приведенные выше данные позволяют предположить возможную связь между саркоидозом, псориазом и подагрой, но не позволяют решить вопрос, было ли их сосуществование случайным или последствием взаимодействия этих болезней. Из-за значительных различий патогенеза, морфологических особенностей и времени начала, маловероятно, что все три болезни были инициированы или ускорены единственным стимулом. Альтернативная возможность, что одна из болезней вызвала другие, кажется более разумной ввиду взаимосвязей между этими состояниями, обсужденных выше. Факт, что эти три болезни произошли в различной последовательности у каждого из пациентов (псориаз, подагра и саркоидоз в случае 1; саркоидоз, подагра и псориаз в случае 2; подагра, псориаз и саркоидоз в случае 3), на первый взгляд противоречит этой гипотезе. Однако, как было указано выше, определить точное время начала саркоидоза или гиперурикемии было невозможным, поэтому точная последовательность событий, строго говоря, было неизвестной. Тщательный поиск признаков саркоидоза, псориаза и подагры у пациентов с этими болезнями позволит установить, действительно ли имеется связь между этими болезнями.
Любые заболевания суставов являются серьезной патологией, которая требует своевременного лечения. Ведь подобные болезни причиняют пациент боль, нарушают двигательную активность пораженного сустава и делают пациента недееспособным на длительное время.
Одной из тяжелых патологий суставов является подагра, эта болезнь имеет ряд характерных симптомов и требует своевременного лечения. Запущенная форма подагры обычно приводит к инвалидности, поэтому при первых симптомах заболевания нужно сразу обращаться к врачу и сдавать анализы.
Важно знать, что подагра, это болезнь, во время которой, по каким-либо причинам соли мочевой кислоты накапливаются в суставах и почках. Такую патологию называют болезнью королей, так как возникает она при обильном потреблении алкоголя и мяса. А такие продукты в прошлом были доступны только богачам. Крестьяне же питались в основном овощами.
Истинная подагра возникает очень редко, примерно 4 человека из 1000 болеют ею, в остальных же случаях проблемы с суставом связаны с другой причиной. Чаще всего болезнь обнаруживают у зрелых мужчин, примерно до 45 лет, реже женщины во время климакса и после него.
В молодом возрасте от 25 до 30 лет болезнь развивается редко, в основном у мужчин, которые ведут разгульный образ жизни. Стоит отметить, что в последние годы частота случае подагры в возрасте 30 лет значительно увеличилась, а в древности от патологии страдали только люди зрелого и пожилого возраста.
Отличительной особенностью подагры является то, что при заболевании страдают все суставы организма. Сначала поражаются мелкие суставы на кистях и стопах, затем болезнь распространяется и затрагивает все крупные, например, коленные и тазобедренные.
Что такое подагра теперь ясно, а причина патологии — нарушение обмена веществ, при котором уровень мочевой кислоты повышается и длительное время остается на таком уровне. Соли мочевой кислоты (кристаллы урата) начинают оседать на суставах и постепенно их разрушают, причиняя пациенту сильную боль.
Нарушения в организме могут возникать из-за гормонального сбоя или наследственной предрасположенности, но толчок заболеванию дает неправильный образ жизни. Так люди, склонные к подагре, которые ведут здоровые образ жизни, скорее всего никогда не заболеют.
Способствует возникновению заболевания лишний вес, алкоголизм, бесконтрольное употребление мочегонных препаратов. Часто толчком к началу приступов становится травма, сустав повреждается, в месте травмы кристаллы урата начинают откладываться в большем количестве, это приводит к быстрому разрушению хрящевой ткани.
Из-за употребления мяса в очень больших количествах, особенно жирного, возникает подагра. Красное мясо провоцирует повышение мочевой кислоты в крови, в норме уровень со временем снижается, но при постоянном переедании этого не происходит.
Это совсем не значит, что нужно полностью отказаться от употребления мясных продуктов. Животные белки и жиры нужны организму человека, чтобы функционировать нормально. Самое главное, во всем должна быть мера, не стоит злоупотреблять любимыми продуктами.
Подагра — это болезнь, симптомы которой не проявляются долгое время. Многие годы в организме может быть повышен уровень мочевой кислоты, ураты при этом откладываются в суставах. Возникает болезнь резко. Такое состояние называют приступом подагры. Признаки приступа:
Как правило, приступ подагры возникает резко и также резко проходит, длится он обычно от 3 до 10 дней.
Выявить признаки подагры и назначить лечение может только врач, и исключительно на основании анализов, при которых удается выявить повышенный уровень мочевой кислоты и наличие кристаллов урата в суставах. Невозможно самостоятельно поставить диагноз, так как подагра может быть схожа и с обострением артрита, артроза и других воспалительных и дегенеративных нарушений сустава.
Для подтверждения диагноза назначают следующие исследования и анализы:
Важно отметить, что не всегда повышенный уровень мочевой кислоты говорит о наличии подагры. Поэтому врачи не всегда торопятся ставить столь редкий диагноз и назначать соответственное лечение. Часто выписывают лечение против иных суставных патологий, а подагра при этом прогрессирует.
Поэтому каждый пациент с болями в суставах должен ознакомиться с симптомами подагры, и если есть подозрение, что это она, а лечащий врач не соглашается, лучше всего обратиться к другим врачам и пройти обследование еще раз. Стоит понимать, что врачи тоже люди, и они могут ошибаться, а здоровье человека в первую очередь в его руках.
Подагра считается неизлечимым заболеванием, так как выявить ее на ранних стадиях очень трудно, а если возникают подагрические приступы, то суставы уже разрушаются. Стоит отметить, что даже в период между приступами продолжается отложение солей и разрушение хрящей, поэтому затягивать с походом к врачу не рекомендуется.
Лечение подагры обычно начинается с устранение боли, так как к врачу пациенты обращаются во время приступа, до этого ничего не беспокоит. Если возникла сильная боль в суставе, то первым делом необходимо вызвать скорую помощь, которая отправит пациента в больницу, где ему окажут помощь, иначе придется неделю мучиться от сильнейших болей.
Облегчить состояние можно следующими способами:
Очевидно, что в больнице помогут быстрее избавиться от боли и назначат лечения, чтобы не провоцировать новый рецидив. Самолечение не принесет быстрого облегчения, а риск рецидива при этом повысится в несколько раз, поэтому при боли в суставах нужно сразу идти в больницу.
Если при подагрическом приступе в первую очередь врачи назначают лекарства для снятия боли и отека, то последующее лечение заключается в нормализации обмена веществ. Пациенту назначают диету, лекарства для уменьшения уровня мочевой кислоты, средства для восстановления хрящевой ткани.
Любые препараты должен назначать и подбирать врач, это очень важно, так как при лечении подагры применяют сильнодействующие средства. Бесконтрольное применение таких лекарств может вызвать нарушение работы печени, почек сердца и жкт и существенно сократить жизнь пациента.
Следующие лекарства назначают при лечении подагры:
Как правило, медикаментозное лечение не сможет полностью остановить процесс разрушения суставов, но при постоянном контроле уровня мочевой кислоты можно избежать поражения других суставов и возникновения новых приступов. Поэтому лечиться нужно обязательно и долго, и чем раньше начнется терапия, тем лучше будет прогноз для пациента.
В период ремиссии пациент должен вести активный образ жизни, правильно питаться, занимать лечебной физкультурой и по назначению врача пить лекарства. Главной ошибкой пациентов становится их отказ от лечения как только приступы проходят, из-за этого возникают смертельные осложнения.
Самолечением при подагре заниматься нельзя, это обязательно приведет к осложнению. Но в комплексном лечении народные средства могут быть очень эффективны, главное брать проверенные рецепты и применять их по всем правилам и после консультации врача.
Важно отметить, что перед использованием любого средства нужно убедиться, что нет непереносимости его компонентов. Примочки и мази можно применять только в том случае, если нет нарушения целостности кожных покровов в месте воздействия. Также не рекомендуется смешивать народные средства с аптечными мазями, это может привести к аллергической реакции или химическому ожогу.
Следующие народные средства эффективны при подагре:
Лечение подагры не может быть эффективным, если человек не соблюдает диету. Питание должно быть правильным, нежирным, сбалансированным, вкусным и полезным. Есть необходимо часто и маленькими порциями, что особенно актуально для пациентов с большим весом из-за переедания. Питание маленькими порциями поможет уменьшить объем желудка, вследствие этого человек будет есть меньше и сбросит вес.
Следующие продукты при подагре есть запрещено:
Разрешается есть овощи и фрукты, крупы и молочные продукты, ягоды, грецкие орехи. Количества мяса и рыбы нужно сильно ограничить, можно употреблять по 150 грамм 3 раза в неделю в период ремиссии. Готовить нужно самостоятельно из натуральных и свежих продуктов, лучше отказать от жарки еды на масле и жире, а готовить на пару, варить и запекать пищу в фольге.
При подагре важно пить нормально количество воды. Очень полезна щелочная вода, которая позволяет быстро выводить пурины из организма. К употреблению рекомендуют Ессентуки №4 и №17, нарзан и боржоми. Очень важно покупать воду в проверенных магазинах, и не стоит брать подозрительно дешевую, от подделки толку не будет.
Подагру возможно вылечить полностью только если обнаружить ее удалось на начальной стадии, когда суставы еще не начали активно разрушаться. Но такое случается крайне редко, так как пациента ничего не беспокоит, да и повышенный уровень кислоты не является 100% приступом подагры.
Если пациент при первом же приступе обратился к врачу, начал ответственно лечиться и изменил свой образ жизни, то говорят о благоприятном прогнозе. Приступы в таком случае не возникают, суставы перестают стремительно разрушаться, и пациент может жить нормальной жизнью.
Если пациент длительное время занимался самолечением и обратился к врачу на запущенной стадии, то о возвращении к нормальной жизни обычно не может быть и речи, так отложения со временем поражают не только сустав, но и почки и другие внутренние органы, и вызывают серьезные осложнения:
Все эти диагнозы очень серьезные, возникают они в 80% случаев, иногда по отдельности, иногда вместе по несколько диагнозов сразу. Любая болезнь из списка сокращает годы жизни человека, а при отсутствии лечения приводит к быстрому летальному исходу. Предотвратить осложнения может только ответственное отношение человека к своему здоровью и выполнение всех рекомендаций врача.
В современном мире, когда суставные заболевания распространились среди молодежи, нужно отдельное внимание уделять качественной профилактике подагры и других патологий. В целом, профилактика суставных заболеваний заключается в здоровом образе жизни.
Чтобы не заболеть подагрой, нужно выполнять следующие рекомендации:
Псориаз (чешуйчатый лишай) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи.
Нарушения нервной и эндокринной систем, обмена веществ (особенно обмена аминокислот – основного строительного материала для клеток, жирового и углеводного обмена), наследственный фактор.
Розово-красные узелки с тенденцией к слиянию в бляшки, покрытые серебристо-белыми, легко отслаивающимися чешуйками; локализация преимущественно на локтях, коленях, пояснице, на коже волосистой части головы.
Псориаз – заболевание, требующее длительного лечения; проходит с ремиссиями в несколько месяцев или лет и продолжается до конца жизни. Фармакотерапия псориаза зависит от стадии заболевания:
1. Во время прогрессирующего периода назначают:
2. В стационарном периоде (во время основных проявлений болезни) назначают:
3. В период уменьшения симптомов также применяются:
4. Для профилактики рецидивов псориаза рекомендуется:
Рекомендуется преимущественно растительная пища с ограничением животных жиров и углеводов, включая сливочное масло, яйца, сахар, картофель, белый хлеб, рафинированные и обработанные продукты, все приправы, чай, кофе. Когда состояние улучшится, в рацион можно добавить молоко, кефир, сыр. Очень полезно пить сыворотку (в неограниченном количестве). Злоупотребление алкоголем вызывает обострение заболевания.
Когда кожа постепенно начинает приобретать нормальный вид, начинается вторая стадия лечения. Но меняется состав мази. Теперь в нее должны входить 5-5,5 части свежего яичного белка, 2-2,5 части цветочного пчелиного меда, 1,5-2 части детского крема, 1-1,3 части порошка чистотела, солидол.
С началом третьей стадии лечения прекращается прием настойки аралии, а через две недели начинается пора экстракта элеутерококка, который тоже принимать 3 раза в день за полчаса до еды.
На время лечения рекомендуется исключить из меню яйца, жирное мясо и острую пищу. В мае–июне набрать чертополоха, промыть, просушить и пропустить через мясорубку – отжатым соком смачивать больные места. Сок чертополоха – испытанное средство.
От чего сводит пальцы на ноге
Сеточка на ногах лечение