Здоровье ваших ног
Деформирующий остеоартроз – это дегенеративное поражение суставов. В патогенезе и этиологии деформирующего остеоартроза многое остается неясным. В норме суставной хрящ состоит из хондроцитов (хрящевые клетки), коллагеновых волокон и основного вещества, который состоит из высокополимеризованных протеогликанов включающих белок, мукополисахариды и хондроитинсульфат. Хондроитинсульфат придает эластичность, упругость суставу, распределяя давление при статистической нагрузке. Хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости. В нем отсутствуют также нервные окончания. Хрящ обладает слабыми регенеративными свойствами и биологическая активность клеток невелика. Патологический процесс в результате такой биологической способности в хряще развивается не быстро и длительное время протекает без симптомов. Деформирующий остеоартроз начинается с метаболических хрящевых нарушений, но первопричина таких изменений до сих пор не установлена. Метаболические изменения приводят хрящ к старению, дегенерации. Определенное значение в возникновении деформирующего остеоартроза играют некоторые внутренние и внешние факторы.
Внутренние факторы К внутренним факторам, способствующим возникновению деформирующего остеоартроза, относят: нарушение гипофизо-генитального равновесия (климакс); генетический фактор (наследственность); превышена активность лизосомальных ферментов, которые участвуют в процессах дезорганизации основного вещества хряща (при деформирующем остеоартрозе повышается активность главным образом катепсина-Д и нейтральной протеиназы); иммунобиологические процессы (попадание в полость сустава из хряща фракций протеогликанов), которые обладают антигенными свойствами; нарушение васкуляризации суставов (патология общего, местного кровообращения).
Внешние факторы: перегрузка функций суставов; повышенная масса тела; врожденные аномалии; нарушение статики; предшествующие артриты.
Степень участия каждого из этих факторов в развитии деформирующего остеоартроза неизвестна. Если наступает дегенерация уже предварительно изменённого хряща, то такое состояние обозначают как вторичный артроз. Его развитию могут способствовать врожденные статические нарушения (плоскостопие), артриты, внутрисуставные переломы, травмы, врожденная дисплазия суставов. В остальных случаях заболевание рассматривают как первичный деформирующий остеоартроз.
В ходе метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация, также убыль протеогликанов (хондроитинсульфата). Этому могут способствовать повышенная активность лизосомальных ферментов, недостаточная функциональная деятельность хондроцитов, продуцирующих протеогликаны в дефектной форме (в виде мелких субъединиц), изменения коллагеновых волокон. Уменьшение количества протеогликанов может привести к снижению скорости диффузии.
На фоне недостаточного питания основное вещество хряща перерождается, замещается соединительной тканью и местами исчезает. Одновременно гибнет часть хондроцитов и происходит пролиферация оставшихся клеток. Хрящ теряет свою упругость, становится сухим, мутным, шероховатым. Затем происходит его разволокнение, появляются трещины, особенно это затрагивает зону максимальной нагрузки (середина суставной поверхности). Процесс этот развивается очень медленно, обычно не сопровождаясь изменениями костей и синовиальной оболочки. Длительное время болезнь остается клинически латентной. Последующие изменения костной ткани, синовиальной оболочки и суставной капсулы носят вторичный характер.
Лишенные амортизатора – хряща суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондриальный остеосклероз. Иногда образуются участки ишемии, некроза (кисты). Периферия суставных поверхностей (питание хряща) нарушается меньше, отмечается ее разрастание с дальнейшей кальцификацией. Происходит образование остеофитов. Фиброзно-склеротические изменения суставной капсулы приводят к деформации сустава. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающими антигенными свойствами, способствует развитию синовита.
При гистологическом исследовании на поверхности хряща иногда выявляют фиброзную ткань. Хондроциты образуют крупные хондроны со светлыми, бедными хроматином ядрами. Цитоплазма их слабо пиронинофильна. Вокруг хондроцитов накапливается метахроматический материал. На всем протяжении суставного хряща до субхондральной кости продольно располагаются фибриллы.
Болезнь деформирующий остеоартроз начинается очень постепенно и незаметно. Остеоартроз может развиваться в любом суставе, однако наиболее часто поражаются суставы, на которые попадает сильная функциональная нагрузка: тазобедренные, голеностопные, коленные, а также суставы кистей (межфаланговые дистальные).
Больные жалуются на суставную боль (места поражений), которая усиливается при движении. К концу дня болевой синдром усиливается. Утром наступает заметное облегчение болевого синдрома. При деформирующем остеоартрозе отмечаются «стартовые» боли, их возникновение связано с движением, при механическом трении пораженного хряща. С увеличением двигательной суставной активности болевой синдром может уменьшаться.
В ходе прогрессирования болезни возникает боль при долгом стоянии, ходьбе, это обусловлено снижением способности субхондриальной кости выдерживать нагрузку. Очень труден для больных деформирующим остеоартрозом спуск по лестнице. Боль может быть связана с мышечными контрактурами, спазмом мышечных групп, которые прилегают к суставам, в результате раздражения их остеофитами. Часто после состояния покоя может отмечаться умеренная скованность в суставах (данная скованность отличается от ревматоидного артрита). Скованность при деформирующем остеоартрозе связана с утомлением мышц (регионарные) и может возникать в любое время (после движения, покоя).
Деформирующий остеоартроз характеризует суставной симптом «блокады» – внезапно появляется сильная боль во время ходьбы, что в итоге ограничивает движения. Боли такого рода провоцируются суставной «мышью» (кусочки некротизированного хряща, обломки остеофитов). Затем через определенный участок времени болевой синдром уменьшается, что в итоге приводит к возобновлению нормального движения больного.
Болеют деформирующим остеоартрозом чаще женщины старше 40 лет, преимущественно с избыточной массой тела. При осмотре могут отмечаться деформация суставов, которые связаны с костными разрастаниями. В ранний период болезни наружные суставные изменения могут отсутствовать. При пальпации выявляются отдельные болевые участки (медиальная сторона сустава).
Во время развития вторичного синовита могут наблюдаться припухлость суставов, могут повышаться температура кожи на месте пораженного сустава, выявляться сгибательные контрактуры из-за механического суставного препятствия, которые созданы остеофитами, фиброзно-склеротическими изменениями суставной капсулы. Отчетливой атрофии регионарных мышц обычно не отмечается. Могут наблюдаться варикозное расширение вен, похолодание конечностей, парестезии. Деформирующий остеоартроз может сочетаться с некоторыми дегенеративными поражениями позвоночника такими как спондилез, остеохондроз.
Формы деформирующего остеоартроза
Клинические формы болезни: гонартроз, коксартроз, артроз суставов кистей (межфаланговые дистальные). Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов) – тяжелая форма болезни. Фоном чаще всего служит врожденная дисплазия головок тазобедренных костей, далее происходит развитие патологического процесса тазобедренных суставов. Появляются боли в ягодицах, в тазобедренных суставах, паховых областях, усиливающиеся при движении в суставах. Заметно страдает суставная функция, что приводит к изменению походки. При двустороннем поражении возникает «утиная походка». Болезнь может привести конечности к укорочению в следствие сплющивания головки бедра либо деформации шейки, подвывиха. Прогрессирующее течение характерно для вторичного коксартроза. При гонартрозе отмечается постепенное возникновение болей (коленных суставы), с усилением к концу дня, возникает затруднение во время спуска по лестнице, возможен реактивный синовит. Далее могут наблюдаться ограничение разгибания и деформация суставов. Периодически образуется суставной симптом «блокады».
Артроз суставов кистей (дистальные межфаланговые)развивается в период климакса. Отмечаются симметричные, плотные костные утолщения это узелки Гебердена (область межфаланговых дистальных суставов) часто резко болезненные даже в покое. При этом деформируются суставы, страдает их функция. Костные разрастания узлы Бушара (область проксимальных суставов).
Данные лабораторных показателей не изменяются при деформирующим остеоартрозе. Возможен лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ, также С-РБ, сиаловой кислоты (это при реактивном синовите). Для диагностики деформирующего остеоартроза не существуют специфические лабораторные тесты. Рентгенологические признаки при деформирующем остеоартрозе — это уплощение суставной поверхности, краевые разрастания (остеофиты), субхондриальный остеосклероз (или подхрящевое уплотнение), сужение суставной щели (медиальная сторона сустава), кистовидные просветления.
Течение деформирующего остеоартроза длительное, прогрессирующее. Обострения заболевания могут продолжаться годами, затем сменяться более или менее продолжительными ремиссиями. Выделяют компенсированный период и декомпенсированный период. В компенсированный период периодически появляются артральгии только после максимальных и субмаксимальных нагрузок либо при изменениях метеорологических факторов. Боли в этот период проходят самостоятельно, без лечения. Прогрессирующие изменения в хряще приводят к декомпенсированному артрозу.
В ходе длительного течения болезни и суставной деформации функциональные свойства суставов страдают менее, чем при ревматоидном артрите. Исключение составляет коксартроз. Анкилозы при деформирующем остеоартрозе практически не образуются.
На основании всех клинических данных, рентгенологических признаков, функционального состояния суставов, течения деформирующего остеоартроза выделяют стадии: 1 стадия – выраженное ограничение суставной подвижности в одном направлении, начальные остеофиты и некоторое сужение суставной щели. 2 ст. – умеренная деформация с ограничением подвижности (все направления), сужение суставной щели, выраженные остеофиты. 3 ст. – сильная деформация суставов, ограничение движений, атрофия мышц, исчезновение суставной щели, обширный остеосклероз, суставные «мыши».
Диагноз деформирующий остеоартроз основывается на рентгенологических исследовательских данных и не вызывает трудностей. Для установления этиологии артроза большое значение придают анамнезу (наследственный фактор, травмы, условия труда, вибрация). В ходе постановки диагноза деформирующего остеоартроза учитывают такие признаки: преимущественная суставная локализация процесса, несущая в себе большую функциональную нагрузку; болевой синдром по характеру«механический»; изменения суставной формы из-за костных разрастаний (узлы Бушара, Гебердена); нет признаков воспалительной реакции (только частичное наличие умеренного реактивного синовита); нет значительных нарушений функции суставов и отсутствие воспалительной активности в лабораторных данных; рентгенографические признаки деформирующего остеоартроза; течение болезни — медленное, прогрессирующее. Для уточнения диагноза делают пункцию суставов (исследуют синовиальную жидкость).
Для дифференциальной диагностики регенеративных и воспалительных заболеваний суставов при их атипичном течении пробегают к пункционной биопсии суставного хряща надколенника. При гистологическом исследовании можно выявить характерную морфологическую картину деформирующего остеоартроза.
Дифференциальный диагноз проводят с различного рода артритами, часто – с ревматоидным артритом, хондрокальцинозом,подагрой, различными инфекционными артритами и псориатической артропатией.
В отличие от деформирующего остеоартроза ревматоидный артрит обычно начинается с ярко выраженных воспалительных явлений (мелкие суставы) и при ревматоидном артрите отчетливо изменяются лабораторные данные. Через несколько месяцев от начала болезни происходит атрофия мышц около пораженных суставов, признаки остеопороза (на рентгенограмме), единичные узуры. В крови и синовиальной жидкости обнаруживается РФ.
Подагрой болеют в основном лица мужского пола. Для нее характерны острые приступообразные суставные атаки, которые проявляются высокой местной активностью процесса. В 80% случаев поражается большой палец на ноге (первый плюснефаланговый сустав). Суставные боли начинаются и заметно усиливаются ночью, беспокоят при полном покое. Над воспаленным суставом появляются резкий отек периартикулярных тканей и гиперемия кожи. В сыворотке крови стойкая гиперурикемия. Характерна высокая эффективность колхицина, способного полностью купировать приступ подагрического артрита в течение 24 – 48 часов.
Хондрокальциноз, как и деформирующий остеоартроз, проявляется поражением преимущественно крупных суставов. Его отличительные признаки: острый приступообразный характер артрита, обызвествление суставного хряща, выявляемое рентгенологически, кристаллы пирофосфата кальция (синовиальная жидкость).
Специфические инфекционные артриты отличаются заметными воспалительными проявлениями в суставах, сопровождаются лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Начинаются на фоне инфекционного заболевания.
При псориатической артропатии в патологический процесс вовлекаются главным образом мелкие суставы кистей, стоп, позвоночника, над воспалительными суставами гиперемия кожи. Артриту обычно предшествуют кожные проявления суставов кистей могут наблюдаться изменения ногтей. Рентгенологическая картина: деструкция головок средних фаланг, эрозия межфалангового сустава первого пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги.
Лечение деформирующего остеоартроза — трудная задача, т.к. дегенеративные суставные изменения практически необратимы. Основные принципы терапии: комплексные лечебные процедуры, систематичное, длительное и настойчивое лечение.
Лечение должно направляться на устранение внешних причин, которые могут способствовать прогрессированию деформирующего остеоартроза, восстановление функциональных свойств пораженных суставов, уменьшение и устранение болевого синдрома, воспалительных явлений. Существенное значение имеет воздействие на метаболизм хрящевой ткани. Показаны следующие виды терапии: режимные мероприятия, медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное и иногда хирургическое.
Суставная нагрузка пораженных суставов должна быть обязательна уменьшена при деформирующем остеоартрозе, важно соблюдать эти правила при приеме анальгетиков, т.к. болевой синдром (при приеме анальгетиков) уменьшается и суставная нагрузка может возрастать. Перегрузка пораженных суставов может привести к суставным обострениям. Важно нормализовать массу тела, что уменьшит суставную нагрузку (ноги) и упорядочит метаболические процессы организма. Больным противопоказано: активная физическая нагрузка, также труд в одном положении (без движений); длительное прибывание на ногах; труд или работа со значительной эмоциональной нагрузкой, также неблагоприятные метеорологические, климатические условия (сквозняки, высокая влажность).Таким людям показан легкий и полезный труд.
Медикаментозная терапия для лечения деформирующего остеоартроза включает в себя нестероидные противовоспалительные средства, что уменьшает боль и ликвидирует воспалительные процессы — салицилаты, пиразолоновые производные, индометацин, вольтарен — (средние терапевтические дозы). Поскольку деформирующий остеоартроз часто развивается у более старших возрастных группах, нередко имеющих сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, им наиболее показаны препараты с хорошей переносимостью — напросин, бруфен, вольтарен. К тому же эти средства обладают хорошим анальгезирующим действием. При реактивном синовите иногда показан гидрокортизон внутрисуставно (75 мг крупные суставы, 25 мг средние с интервалом 7 дней). Более частое и многократное введение кортикостероидных гормонов может усугубить дегенеративные изменения в хряще. При отчетливо выраженных явлениях периартрита используют периартикулярное обкалывание смесью новокаина (0,5%) и лидокаина(2%) (2:1).
В случаях деформирующего остеоартроза с рецидивирующем синовитом показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин) несколько лет применения. Для уменьшения боли, обусловленной рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяют миорелаксанты — скутамил-Ц или мидокалм (3 недели курс). Для воздействия на сосудистый тонус и улучшения кровообращения назначают инъекции новокаина (2%) (10 дней курс), папаверина или но-шпы, никотиновой кислоты. Никотиновая кислота оказывает влияние на синтез протеогликанов и обладает некоторым анальгезирующим действием.
Средства патогенетической терапии направлены на улучшение процессов в хряще (обмен веществ) и организме в целом. Румалон оказывает стимулирующее действие на синтез хондроитинсульфата хрящевыми клетками. Препарат применяют по 1 мл внутримышечно (ежедневно) (курс 25 инъекций). Первую инъекцию румалона проводят в половинной дозе. Через 3 месяца данный курс рекомендуется повторить.
В дальнейшем лечение повторяют через пол года. В незапущенных случаях деформирующего остеоартроза уже после 1-2 курсов лечения румалоном уменьшаются суставные боли, замедляется развитие и прогрессирование признаков артроза. Вместо румалона могут применяться биостимуляторы (гумизоль 1 мл внутримышечно) (курс 30 инъекций) или алоэ, торфот, ФиБС и другие. В ходе лечения препаратами данной группы примерно у 50% больных ухудшается самочувствие. Возможны временное усиление суставных болей, усталость, повышенная сонливость. Через 3 недели лечения эти субъективные ощущения проходят, общее состояние улучшается.
Показаны средства местной патогенетической терапии: артепарон, трасилол, поливинилпирролидон. Также смесь сульфатированных кислот мукополисахаридов — благодаря биохимическому сродству с веществом суставного хряща легко проникает в ткань, подавляя ферментативные процессы, препятствуя прогрессированию дегенеративных изменений.
Трасилол, контрикал, гордокс обладают антиферментными свойствами, ингибируют протеазы, лизосомальные энзимы, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомальными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие на процессы дегенерации. Трасилол вводят в суставную полость по 20 000 ЕД (1 раз в неделю) (курс 2-3 инъекции). Также благоприятный эффект оказывает введение в полость сустава искусственной «смазки» — поливинилпирролидона в комбинации с гиалуроновой кислотой. Препарат применяют раз в неделю (5-10 мл).
В комплексную терапию больных деформирующим остеоартрозом целесообразно включать курсы витаминов, а также АТФ, рибоксин. При отсутствии противопоказаний используют анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил, нероболил).
Если деформирующий остеоартроз протекает на фоне очагов хронической инфекции (тонзиллит, холецистит), нередко заметно меняется картина болевого синдрома. Боли становятся почти постоянными, беспокоят даже в покое. Это обусловлено присоединением инфекционно-аллергического компонента. В данных случаях комплексная терапия по показаниям включает в себя антимикробные, антигистаминные препараты. Также в комплексной терапии широко применяются физиотерапевтические процедуры: грязевые процедуры, озокеритовые, парафиновые аппликации (суставная область), электрофорез новокаина, ронидазы, 10% салицилата натрия, ультразвук, диадинамические токи.
Во время явлений реактивного синовита показан фонофорез гидрокортизона. Местно на область суставов (компенсированная стадия) применяют растирания мазью, компрессы с випратоксом, бычьей желчью, вирапином.
Восстановлению функции суставов способствуют физкультура ЛФК, массаж. ЛФК осуществляют без нагрузки на пораженные суставы (сидя, лежа). Особенно полезно плавание в бассейне.
При деформирующем остеоартрозе эффективно санаторное лечение. Рекомендуются санатории, которые имеют сероводородные, радоновые, йодобромные источники и различные грязевые курорты.
Все больше для лечения деформирующего остеоартроза используется лазерное излучение низкой интенсивности. Наиболее эффективно лазерное излучение гелий-неонового и гелий-кадмиевого лазеров) (15 сеансов курс). Лазеротерапия не только оказывает симптоматический обезболивающий эффект, но и воздействует на патогенетические механизмы болезни.
При неэффективности комплексной терапии прибегают к местной рентгенотерапии наиболее пораженных суставов.
Выраженные анатомические изменения суставов (поверхность с деформацией) и выраженное ограничение суставных функций являются показанием для хирургического лечения — корригирующих операций или артропластика (эндопротезирования).
Профилактика В первую очередь нужно избегать суставных микротравматизаций и перегрузок. Т.е. должны быть подходящие условия труда, отдыха, внешние условия, климат, по возможности больные должны получать ежегодное санаторное лечение.
Деформирующий остеоартроз (ДОА) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.
Эпидемиология. ДОА — одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.
В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет — 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.
Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).
Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).
В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.
Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).
К факторам риска развития ДОА относятся:
возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);
расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
предшествующие травмы сустава;
привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;
врожденная патология суставов;
эндокринные и метаболические нарушения.
Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.
Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.
Хрящ выполняет две основные функции:
1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);
2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.
Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.
Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов — основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.
Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.
Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.
Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.
Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.
Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.
Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).
Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.
С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.
Из всех заболеваний суставов это наиболее распространенное, по статистике от остеоартроза страдает от 10 до 16% населения земного шара.
Деформирующий остеоартроз — это хроническое невоспалительное заболевание суставов (суставных хрящей). В его основе лежат преждевременное старение и дегенерация суставного хряща, обусловленные убылью главной составной части хрящевого вещества — протеогликанов.
Из всех заболеваний суставов это наиболее распространенное, по статистике от остеоартроза страдает от 10 до 16% населения земного шара. Чаще всего болезнь поражает женщин в возрасте 45-55 лет. А после 60 лет деформирующий остеоартроз встречается практически у 100% людей.
Самая распространенная причина остеоартроза — несоответствие между нагрузкой на суставы и их «запасом прочности». Виновниками такого состояния могут стать: избыточный вес, стоячая работа, нарушение осанки, занятия спортом (прыжки, бег или поднятие тяжестей). Предположительно, значение имеют также: нарушение обмена веществ и гормонального фона, ухудшение кровоснабжения сустава, наследственная предрасположенность к заболеваниям хрящевой ткани, пожилой возраст, травмы, такие болезни, как ревматоидный артрит и псориаз.
При остеоартрозе происходит быстрое старение суставного хряща. Он теряет свою эластичность, суставные поверхности становятся шероховатыми, на них появляются трещины. В некоторых местах хрящ может стираться настолько, что обнажается кость. При утрате хряща происходит разрастание костной ткани на суставных поверхностях — возникает стойкая деформация сустава.
При остеоартрозе чаще всего поражаются тазобедренные (коксартроз) и коленные (гонартроз) суставы, межфаланговые суставы кистей, хотя от этой болезни не застрахован ни один сустав.
Начало болезни выглядит так: постепенно появляется боль в суставе при движении. При артрозе тазобедренного сустава боль идет от верхней части бедра и отдает в колено, что особенно чувствуется при ходьбе. Страдающим артрозом колена больно спускаться по лестнице; если затронут плечевой сустав, трудно поднимать и опускать руку.
В целом для заболевания характерно возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха. Кратковременная «стартовая» боль возникает после покоя и вскоре проходит на фоне двигательной активности.
Постепенно болезнь прогрессирует: любое движение начинает причинять нестерпимую боль, а сустав деформируется и теряет подвижность. На этом этапе болезни можно только снять присоединившееся к артрозу воспаление, уменьшить боль, но восстановить поврежденный хрящ уже невозможно.
Обычно остеоартроз развивается медленно и начинается с поражения одного сустава, но через некоторое время в процесс включаются и другие суставы, в первую очередь те, которые брали на себя повышенную нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.
Если появилась боль в суставах, да к тому же она не проходит в течение нескольких месяцев, срочно обращайтесь к ревматологу или ортопеду.
После осмотра врач назначит дополнительные исследования:
Больным необходимо ограничить механическую нагрузку на пораженный сустав, поэтому во время обострения рекомендуется полупостельный режим.
Для лечения остеоартроза наиболее часто применяются противовоспалительные препараты и хондропротекторы (препараты, защищающие хрящ).
Применение физиотерапевтических методов приводит к уменьшению болей. При этом используется ультрафиолет, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции. Пациентам не помешает лечебная гимнастика для суставов.
Если сустав необратимо утратил свою функцию, единственным методом лечения становится протезирование.
Деформирующий остеоартроз (ДОА) — это заболевание связанное с разрушением суставных тканей и деформацией смежных костей. Считается наиболее тяжелым видом артроза суставов и одна из главных причин инвалидности среди заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Причины деформирующего остеоартроза
Деформирующий остеоартроз поражает практически любой из суставов тела, однако наиболее часто разрушаются коленный и тазобедренный суставы. Несколько реже остеоартроз поражает суставы позвоночника, а также суставы стоп и кистей.
Симптомы деформирующего остеоартроза во многом специфичны и определяют степень выраженности процесса:
Деформирующий остеоартроз кистей рук обычно имеет характер полиартроза, то есть поражает несколько суставов, что приводит к затрудненному сгибанию и разгибанию пальцев, боли и воспалению. Боль в суставах сопровождается онемением, жжением, покалыванием. В области пораженных суставов образуются твердые уплотнения – узелки Бушара и Гебердена.
Лечение артроза в Клинике «Сити Мед» Оренбург
Современное лечение артрозов включает в себя комплекс мероприятий, направленных не только на устранение болевого симптома, и снятия воспаления в суставе, но и на замедление разрушения суставных поверхностей, возвращение подвижности сустава.
Среди современных эффективных методов лечения артроза используется:
Лекарственные средства снимают боль и воспаление. Однако такая терапия имеет и несколько серьезных побочных эффектов:
Звоните нам по телефону: 8 (3532) 607-500 мы расскажем Вам как за несколько сеансов, без химии и хирургического вмешательства, без аллергии и побочных эффектов, достичь стабильного положительного результата.
Он развивается медленно и обычно не вызывает серьезную потерю работоспособности, особенно с соответствующим руководством по ведению болезни. Почти половина людей старше 60 лет и фактически все старше 80 лет болеют остеоартритом, но в настоящее время фиксируются случаи заболевания у молодых людей, младше 21 года.
Остеоартроз возникает в результате механического разрушения нормальных структур сустава, изменения капсулы и повреждения хряща. Остеоартрит чаще всего поражает крупные суставы коленные, бедренные и позвоночника. Процесс также часто затрагивает суставы рук.
Сустав механизм подвижного соединения костей, в котором их окончания сходятся в суставной сумке. Суставные окончания костей покрывает упругий тонкий слой гиалинового хряща, не содержащий нервных окончаний и кровеносных сосудов. При различных движениях хрящ выполняет роль амортизатора, уменьшая давление на сочленяющиеся поверхности костей и обеспечивая их плавное скольжение друг относительно друга.
Кости суставов скрепляются между собой связками и сухожилиями, которые действуют как сильные гибкие кабели и позволяют совершать движение в нужных направлениях. Они полностью окружены капсулой сустава. Капсула сустава выложена тонкой синовиальной оболочка, которая вырабатывает смазочную жидкость в пространство сустава. Смазочная жидкость обеспечивает питание гиалинового хряща и является надежной смазкой суставных концов костей. Воспаление синовиальной оболочки (синовит), кровоизлияния в полость сустава (гемартроз) способствуют развитию дегенеративно-дистрофических и воспалительных процессов в суставе.
Первое существенное изменение при остеоартрозе смягчение и образование ямок на гладкой поверхности хряща. По мере прогрессирования артрита слой хряща, покрывающий суставные поверхности, становится все тоньше, вплоть до полного разрушения, оставляя незащищенными концы костей.
Без нормальной скользящей поверхности становится болезненным и трудным двигать суставом. Поскольку хрящ продолжает разрушаться, по краям сустава формируются костные выросты, как бы компенсирующие потерю хряща за счет увеличения суставных поверхностей. Это является причиной деформаций суставов (сустав теряет свою форму) при артрите. В народе подобное состояние называют «отложение солей», что является просто неграмотным названием артроза.
В течение многих лет думали, что остеоартрит был результатом естественного износа сустава на протяжении жизни человека. Но исследователи теперь признают, что есть ряд факторов, приводящих к его развитию:
— возраст — с возрастом хрящ становится менее эластичным и утрачивает свою сопротивляемость нагрузке;
— тучность — лишний вес в течение длительного периода времени ускоряет процесс;
— повреждение (травматизация) сустава — способствовать развитию артрита могут сильные одномоментные травмы, сопровождающиеся ушибом, переломом, вывихом, повреждением связочного аппарата сустава, или повторяющиеся микротравмы сустава. Микротравмам подвергаются работники ряда профессий и профессиональные спортсмены. Примером может служить развитие артрита коленного сустава у шахтеров, футболистов; артрит локтевых и плечевых суставов у работающих с отбойным молотком;
— семейная (наследственная) предрасположенность к остеоартрозу — некоторые формы остеоартрита действительно наследуются в семьях, но наследственность не главная причина развития остеоартрита.
Точные причины и механизмы, приводящие к остеоартрозу, все еще неизвестны.
Остеоартроз часто протекает с небольшим количеством симптомов или бессимптомно, даже в тех случаях, когда рентгеновские снимки могут показать изменение сустава. У Вас могут быть периоды с неустойчивостью и серьезной болью в суставе, сменяющиеся длительными периодами стабильности.
Большинство пожилых людей испытывает некоторые приступы боли в суставах, которые вскоре проходят или ослабевают после отдыха и тепла, приложенного на сустав. Иногда, однако, симптомы более выражены и могут включать любое из следующего:
Первым симптомом, заставляющим обратится к врачу, является боль в суставе. Больные чаще говорят, что она «ноющая», и нечетко локализованная. Интенсивность боли может быть различной в зависимости от стадии заболевания — от резко выраженной, ограничивающей подвижность сустава, до умеренной, возникающей лишь при определенных движениях. Боль в суставе имеет склонность к усилению при нагрузках и уменьшению после отдыха. По мере прогрессирования остеоартроза, боль начинает возникать при минимальной активности, и в далеко зашедших случаях она даже может будить пациента среди ночи.
Скованность или «стартовые» боли обычно возникают после периода покоя, особенно по утрам, и после периода малой активности, когда трудно начинать движение, и вскоре проходят на фоне двигательной активности. Скованность суставов при остеоартритах кратковременна, обычно она не бывает дольше 15 минут.
Увеличение сустава в объеме (припухлость)
Это происходит, когда раздражение синовиальной оболочки вызывает излияние дополнительной смазочной жидкости в сустав так же, как Ваш глаз вырабатывает слезы на любое раздражение. Но в суставе, дополнительная смазочная жидкость не может излиться так легко, и таким образом это вызывает припухлость сустава. Это чаще всего происходит в крупных суставах: в тазобедренных, коленных и суставах позвоночника.
Довольно обычным осложнением остеоартрита является появление костных выростов (названных узлами) в суставах кисти. Они встречаются обычно у женщин и иногда возникают уже в возрасте 40 лет.
Хотя эти узлы могут сделать суставы кисти болезненными, большинство людей продолжают использовать свои руки без ограничения. Боль может быть уменьшена соответствующим лечением на ранних стадиях. Некоторые люди не чувствуют боли с этими узлами, и у многих людей с этим видом остеоартроза никогда не возникает серьёзных проблем с другими суставами.
Специфических лабораторных тестов для диагностики остеоартроза не существует, но могут быть сделаны тесты для исключения других форм артрита. При остеоартрите, в отличие от других видов артритов, отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови; отсутствует ревматоидный фактор, характерный для ревматоидного артрита; нет повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, характерное для подагры. Ваш доктор попросит, чтобы Вы описали любое физическое напряжение или повреждение, которое, возможно, привело к Вашей боли. Общий осмотр будет выполнен с пристальным вниманием, особенно к беспокоящим Вас суставам.
Рентгенологическое исследование помогает поставить диагноз, но не дает прогнозов по дальнейшему развитию симптомов заболевания. Рентгенограммы могут показать обширные изменения, но это не всегда означает в клинике сильную боль или нетрудоспособность пациента.
Из дополнительных методов исследования может помочь термографическое (тепловидение) и ультразвуковое (УЗИ) исследование суставов, для выявления воспаления в суставах или окружающих их тканях, чего нельзя увидеть на рентгенограмме.
Лечение не может полностью повлиять на изменения, которые уже имели место в суставах, однако лечение может замедлить развитие болезни и контролировать симптомы. Как правило, при первом обращении к врачу эти изменения незначительны, и, соблюдая определенный двигательный режим, рекомендации по реабилитации, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование артрита. Пренебрежение и промедление — худшие враги в борьбе с остеоартрозом.
Доктор, вероятно, будет советовать лечение, которое учитывает стадию заболевания и то, какие суставы повреждены, выраженность симптомов, сопутствующие хронические заболевания, возраст, профессию и каждодневную активность.
— определенный ритм двигательной активности, чтобы периоды нагрузки чередовались с периодами покоя, во время которых сустав должен быть разгружен;
— специальные физические упражнения, которые позволяют сформировать хороший мышечный корсет вокруг сустава, сохранить нормальную подвижность и достаточное кровообращение в конечности, укрепляют сам хрящ;
— контроль боли или применение противовоспалительных препаратов, или инъекции в сустав стероидов, чтобы уменьшить воспаление или выработку смазочного вещества. Назначаются в период обострения заболевания и направлены на снятие воспаления в суставе или окружающих сустав тканях. Не надо пытаться снять обострение самостоятельно. Опыт показывает, что лучших и более быстрых результатов можно добиться при раннем обращении к врачу, желательно к специалисту (ревматологу или артрологу). Противовоспалительные препараты имеют огромное количество нежелательных побочных эффектов, поэтому именно доктор быстрее подберет наиболее подходящий.
— при выраженном длительном болевом синдроме, не проходящем при приеме традиционных средств, а также при значительных нарушениях функции сустава хирургия тазобедренного или коленного суставов могут принести реальное улучшение и вы не должны этого бояться.
Важно сначала стараться ограничивать движения, связанные с повышенной нагрузкой на суставной хрящ. Но при этом вести активный образ жизни за счет увеличения двигательной активности, не оказывающей отрицательного воздействия на хрящ), чтобы защитить суставы (советы хорошего врача, инструктора лечебной физкультуры могут очень помочь).
Большая часть нетрудоспособности на ранних стадиях остеоартрита может быть хорошо корригирована с помощью специальной программы упражнений и поддержания нормальной массы тела. Контроль боли и правильное расслабление также важны, так как позволят сохранять активность.
Выполнение всех перечисленных выше рекомендаций позволит на протяжении всей жизни сохранить удовлетворительную функцию суставов.
В связи с возможностью инвалидизации при остеоартрозе наблюдению подлежат больные остеоартритом с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания.
Деформирующий остеоартроз — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно выраженного синовита.
Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Причины первичного остеоартроза окончательно не известны. Основными предполагаемыми факторами развития первичного остеоартроза являются:
В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних предрасполагающих факторов.
Внешние факторы, способствующие развитию первичного остеоартроза травмы и микротравматизация сустава; функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная); гипермобильность суставов; несбалансированное питание; интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.); злоупотребление и интоксикация алкоголем; перенесенные вирусные инфекции.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию первичного остеоартроза: дефекты строения опорно-двигательного аппарата и нарушения статики, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, genu varum, genu valgum, сколиоз позвоночника); избыточная масса тела; эндокринные нарушения; нарушения общего и местного кровообращения; сопутствующие хронические заболевания, в том числе предшествующие артриты.
Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы сустава, эндокринные заболевания (сахарный диабет, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей.
Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеогликанов (в первую очередь хондроитинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов и синтезируются не свойственные нормальному хрящу протеингликаны и коллаген. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов цитокинов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза: повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (измененных протеогликанов) хряща, синовии, аутоантител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща. Большую роль играет повышение катаболической активности различных цитокинов, а также ферментов металлопротеиназ самого хряща.
Остеоартрозом болеет около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет, после 60 лет заболевание встречается практически у 100% людей. Основными и общими признаками для деформирующего остеоартроза любой локализации являются следующие:
Коксартроз — наиболее частая и тяжелая форма деформирующего остеоартроза. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60% больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития костно-суставной системы (протрузия), травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем появляются и постепенно усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически патологический процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности: в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.
Гонартроз чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно до лестнице, проходящая в покое; боль наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза; нестабильность сустава, хруст при активных движениях в коленном суставе, утренняя скованность в пределах 30 минут. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.
Как узнать что грибок на ноге
Косточка на ноге лазером