Здоровье ваших ног
ГБУЗ “Центр патологии речи и нейрореабилитации”, Москва
Рассматриваются механизмы развития остеопороза и атеросклероза, сближающие эти заболевания. Представлены данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы. Подчеркивается, что статины способны благоприятно влиять на костный метаболизм, а бисфосфонаты, напротив, позитивно воздействуют на липидный спектр. Обсуждаются новые подходы к профилактике и лечению остеопороза на основе использования комбинированных лекарственных средств. Таким препаратом, сочетающим мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии остеопороза, является Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ.
Остеопороз и атеросклероз, клинически значимыми последствиями которых являются, соответственно, переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, – наиболее частые причины снижения качества жизни и повышения летальности, особенно у лиц старше 50 лет [1, 2]. В этой возрастной группе одновременно резко повышает ся риск остеопоротических переломов позвоночника и/или бедренной кости и сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом. Изменения, приводящие к подобным расстройствам, начинаются за несколько десятилетий до их манифестации и изначально клинически не проявляются, хотя в итоге приводят к развитию серьезных заболеваний, инвалидизации и смерти.
Состояние костной ткани у взрослых лиц изменяется с течением времени от максимальной плотности в молодом возрасте до прогрессивного ее снижения, особенно у женщин в период постменопаузы [3]. Важно подчеркнуть, что остеопороз протекает бессимптомно до тех пор, пока не случится низкоэнергетический перелом. Эволюция атеросклероза также включает ряд доклинических стадий – от жировых пятен до фиброзных бляшек, однако первые симптомы и тем более тяжелое поражение сердечной ткани или головного мозга развиваются только при быстром прогрессировании или разрыве нестабильных бляшек.
Клиническая взаимосвязь между кальцификацией сосудов и снижением плотности костной ткани становится все более очевидной, особенно у женщин. Получены убедительные данные, свидетельствующие, что остеопороз, кальцификация аорты и клапанов сердца, а также атеросклеротическое поражение сосудов – взаимосвязанные патологические процессы [4, 5].
У женщин с остеопоротическими переломами отмечено нарастание частоты кальцификации аорты, выраженность которой коррелирует со снижением минеральной плотности костной ткани (МПК) [5–7]. Выявлена связь между снижением МПК позвоночника и проксимального отдела бедренной кости, увеличением содержания кальция в коронарных артериях по данным электронно-лучевой компьютерной томографии [8]. Известно, что атеросклеротическое поражение сосудов нередко осложняется кальцификацией атеросклеротической бляшки, в связи с чем увеличивается риск сосудистых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, ухудшаются исходы хирургических операций на сосудах [9].
Помимо увеличения числа переломов остеопороз повышает и общую смертность от всех причин [10]. Низкая МПК является независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности у пожилых мужчин и женщин, более важным, чем уровни артериального давления и холестерина крови [11]. По данным эпидемиологического исследования, включившего 9704 женщины старше 65 лет, каждое снижение МПК проксимального участка лучевой кости на одно стандартное отклонение от нормы увеличивало риск преждевременной смерти (не связанный с остеопоротическими переломами) в течение последующих 2 лет на 40 и особенно смерти от инсульта [12, 13]. В других исследованиях также было установлено, что у пациентов со снижением МПК чаще наблюдается повышение уровня липидов, развивается более тяжелый коронарный атеросклероз, существенно повышен риск инсульта и инфаркта миокарда [14, 15]. В своем исследовании Р. Van der Recke и соавт. показали, что в ранний период постменопаузы снижение МПК на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы ассоциируется у женщин с увеличением риска общей летальности на 43 % и преждевременной смерти от сердечно-сосудистой патологии [15]. В исследовании женщин в постменопаузальном возрасте уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) обратно пропорционально достоверно коррелировал с МПК, что позволило авторам предположить, что липиды и костная ткань имеют общие факторы, связывающие остеопороз и атеросклероз [16].
Кальцификация аорты и коронарных артерий, многими исследователями называемая “скелетами в шкафу атеросклероза” [17], широко распространена среди пожилых и может являться основой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [18, 19], при этом она связана с процессами резорбции костей [20] и переломами позвоночника [6, 21]. В целом все остеопоротические переломы позвоночника оказались независимым фактором риска летальности, связанной с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Эти данные позволяют предположить, что нарастание частоты остеопороза, эктопической кальцификации и атеросклероза у одних и тех же пациентов невозможно объяснить только неспецифическими возрастными факторами, обусловливающими независимое накопление этих патологических состояний в пожилом возрасте, вероятно, они имеют общую патогенетическую основу. Это предположение нашло подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях. Было установлено, что костная и сосудистая ткань имеет ряд общих морфологических и молекулярных свойств. Сосудистый кальцификат состоит из тех же компонентов, что и костная ткань, таких как соли кальция, фосфаты, связанные с гидроксиапатитом, остеопонтин, костный морфогенный белок, матриксный Gla-белок, коллаген типа I, остеонектин, остеокальцин и др. [22–25]. Предполагается определенное сходство между механизмами развития остеопороза и атеросклероза, поскольку оба процесса связаны с вовлечением моноцитарных клеток, которые при атеросклерозе дифференцируются в сосудистой стенке в макрофагоподобные “пенистые” клетки, а при остеопорозе – в остеокласты. Кроме того, в стенке артерии, пораженной атеросклерозом, имеются предшественники остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани [26]. Особенно большое значение может иметь тот факт, что окисленные ЛПНП, принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов, стимулируют минерализацию, опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки [26, 27]. Кроме того, окисленные ЛПНП индуцируют экспрессию клетками сосудистого эндотелия моноцитарного хемотаксического фактора и макрофагального колониестимулирующего фактора, которые в свою очередь являются индуктором дифференцировки остеокластов. Таким образом, окисленные ЛПНП потенциально могут стимулировать опосредованную остеокластами резорбцию костной ткани и развитие остеопороза [28]. По данным других авторов [29], трансформирующий фактор роста β и витамин D, участвующие в ремоделировании костной ткани, обладают способностью стимулировать активность остеобластоподобных клеток в сосудистой стенке. У пациентов с хронической почечной недостаточностью наблюдается ускоренное развитие остеопороза и атеросклеротического поражения сосудов. Полагают, что оба процесса связаны с нарушением метаболизма кальция и гиперпродукцией паратиреоидного гормона [30, 31]. Последний подавляет активность ферментов, регулирующих синтез липопротеидов, а активные метаболиты витамина D ингибируют экспрессию рецепторов на моноцитах/макрофагах, участвующих в захвате ЛПНП. Следует также подчеркнуть, что в развитии атеросклеротического поражения сосудов важную роль играет гиперпродукция провоспалительных цитокинов – интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α), которые в свою очередь индуцируют резорбцию костной ткани [32, 33]. В проведенных исследованиях на животных показано, что у мышей, лишенных гена остеопротегерина (представитель суперсемейства рецепторов ФНО-α, ингибирующий активность лиганда остеопротегерина, индуцирующего костную резорбцию), развивается тяжелый остеопороз в сочетании с выраженной кальцификацией сосудов [34].
По данным других авторов, введение мышам ФНО-α вызывает эктопическую кальцификацию сосудистой стенки [35]. Вероятно, существуют и другие механизмы, определяющие связь между остеопорозом и эктопической кальцификацией сосудов. Например, имеются данные о том, что повышение уровня гомоцистеина, с одной стороны, является фактором риска атеросклероза [36], с другой, ассоциируется со снижением МПК [37]. Наконец одним из универсальных механизмов атеросклеротического поражения сосудов и остеопороза у женщин в постменопаузе является дефицит эстрогенов.
Многочисленные факторы оказывают влияние на биологические механизмы, связывающие атеросклероз и остеопороз, в т. ч. возраст, генетические особенности, телосложение, сопутствующие заболевания, образ жизни и характер питания. Сегодня существуют эффективные методы лечения, способные увеличивать МПК и притормаживать прогрессирование атеросклероза. Однако если существуют механизмы, связывающие остеопороз и атеросклероз, должны существовать и методы лечения, способные повышать массу костной ткани и снижать атерогенез одновременно.
Один из подобных методов лечения – применение статинов. Эти препараты называют “лекарствами- блокбастерами”, что связано с быстрорастущими объемами их потребления и доказанным благоприятным действием при атеросклерозе сосудов [9]. Статины ингибируют превращение 3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим- А-редуктазы (HMG–CoA-редуктазы) в мевалонат (первый этап синтеза холестерина). Угнетение синтеза холестерина в гепатоцитах повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП, в связи с чем ЛПНП и их предшественники удаляются из кровотока. Помимо снижения синтеза холестерина угнетение статинами HMG–CoA-редуктазы оказывает выраженное действие на другие субстанции, участвующие в синтезе мевалоната, что приводит к довольно разнообразным и широко распространенным эффектам в разных тканях и клетках, включая сосуды и кости, что обосновывает возможность существования терапевтической взаимосвязи, т. к. в процессе синтеза мевалоната происходит образование изопреноидных соединений, важных для посттрансляционной модификации белков [38]. По данным экспериментальных исследований, назначение симвастатина крысам-самкам, подвергнутым овариэктомии, в дозе 1–10 мг/кг (сопоставимой с дозой препарата, использующейся у человека) в течение 35 дней приводит к усилению формирования костной ткани, увеличению объема трабекулярных костей (позвоночник, бедренная кость) на 40–90 % [39]. В других исследованиях также было показано, что статины тормозят развитие стероидного остеопороза и остеонекроза у лабораторных животных [40, 41]. Работа G. Mundy и соавт. [39] стала стимулом для проведения массы клинических исследований с целью определения, отмечается ли у людей, получающих статины, помимо благоприятного сердечно-сосудистого действия и повышение МПК со снижением риска переломов. Результаты подобных работ оказались противоречивыми. По данным одних авторов, прием статинов ассоциируется с достоверным снижением риска переломов костей скелета, особенно наиболее опасных в отношении жизненного прогноза переломов проксимального отдела бедренной кости, в то время как другие авторы не обнаружили связи между приемом статинов и риском переломов [42]. Следует отметить, что почти все исследования (за исключением одного) были ретроспективными, что несколько снижает значимость полученных результатов. Не ясна связь между длительностью лечения, дозой статинов и снижением частоты переломов костей скелета.
Одной из проблем, связанных с этим вопросом, по мнению G.R. Mundy, C.J. Edwards и соавт. является то, что при применении статинов человеком в стандартных дозах большая часть лекарственного вещества оказывается в печени, а до костей доходит лишь незначительное количество [43, 44]. Тем не менее анализ результатов всех исследований позволяет сделать предварительный вывод, что на фоне лечения статинами все же наблюдается снижение риска переломов бедра [45]. Важно, что фибраты и другие гиполипидемические препараты вообще не оказывали влияния на риск переломов костей скелета. Следовательно, снижение частоты переломов на фоне лечения статинами нельзя объяснить только гиполипидемическим действием этих препаратов. Очевидно, что вопрос о том, обладают ли статины клинически значимой антиостеопоротической активностью, требует дальнейшего изучения. Следует особо подчеркнуть, что молекулярные механизмы действия статинов и наиболее мощных антиостеопоротических препаратов – аминобисфосфонатов – имеют определенное сходство, поскольку обе группы препаратов влияют на разные этапы синтеза холестерина из ацетилкоэнзима А [46]. Статины блокируют ранний этап, связанный с превращением ГМГ-КоА-редуктазы в мевалонат, а бисфосфонаты – образование геранил- и фарнезилпирофосфата, что в свою очередь приводит к подавлению фенилирования транспептидаз и апоптозу остеокластов. Следует отметить, что сами бисфосфонаты обладают способностью снижать уровень ЛПНП и повышать уровень липопротеидов высокой плотности [47].
Бисфосфонаты являются наиболее эффективными ингибиторами костной резорбции и широко применяются в лечении и профилактике остеопороза. Остеокласты поглощают бисфосфонаты, связанные с костной тканью, что приводит к нарушению ряда функций остеокластов. Мощные азотсодержащие бисфосфонаты, такие как алендронат и ризедронат, не метаболизируются и действуют на относительно более поздние стадии обмена мевлоната по сравнению со статинами, ограничивая пренилирование белков, в норме прикрепленных к клеточной мембране, нарушая таким образом способность остеокластов изменять форму своей мембраны и резорбтивную функцию в целом [48].
Минеральные компоненты костей, с которыми связывается бисфосфонат, накапливают препарат для его дальнейшего поглощения остеокластами. Другим способом доставки значительного количества бисфосфоната в ткани является помещение его в липосомы, что особенно способствует попаданию препарата в макрофаги [49]. Подобный подход был применен H.D. Danenberg и соавт. которые обнаружили, что применение липосомного алендроната приводило к значительному уменьшению количества моноцитов и макрофагов и угнетало гиперплазию неоинтимы в стентах у кроликов с гипер- холестеринемией [50]. Эти результаты указывают на возможность применения подобного метода лечения больных, которым проводят катетеризацию сердца или устанавливают стенты. В исследованиях на животных бисфосфонаты – алендронат и ибандронат, в дозах, эффективно угнетавших резорбцию костей, также снижали кальцификацию артерий, в связи с чем были запланированы клинические исследования этого эффекта у женщин в постменопаузальном возрасте [51]. Однако у пожилых женщин лечение с применением ибандроната не повлияло на прогрессирование кальцификации аорты [52].
Таким образом, расшифровка механизмов, определяющих связь между развитием остеопороза и атеросклероза, имеет существенное значение для разработки новых подходов к изучению факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, разработки новых методов профилактики и лечения этих заболеваний. На сегодняшний день опубликован ряд работ, посвященных старению и кальцификации сосудов, ее связи с диабетом, остеопорозом и менопаузой, а также механизмам кальцификации сосудов в контексте биологии костей и корреляции между кальцификацией артерий и остеопорозом. Основной вывод, который можно сделать, – это то, что кальцификация интимы сосудов, особенно фиброзных бляшек, тесно связана со старением и прогрессированием атеросклероза, являясь “местом встречи” биологии костей с хроническим воспалением в атеросклеротических бляшках. Кальцификация внеклеточного вещества является комплексным и многофакторным процессом, ограниченным влиянием матриксных протеинов и регулируемым ингибиторами и активаторами кальцификации и формирования костей. Все более понятными становятся молекулярные механизмы, связывающие склонность артерий и костей к кальцификации и являющиеся частью более масштабного процесса, связанного с экспрессией регуляторных протеинов в костном веществе и атеросклеротических бляшках [53].
Кость – активная ткань, которая не только выполняет чисто механическую функцию каркаса: поддерживает тело, но и является активным метаболическим органом с множественными гормонально-, пара- и аутокринными клеточными взаимодействиями. Показано, что регулирование клеточного дифференцирования мезенхимальных стволовых клеток, активация адипоцитогенеза и увеличение активности остеокластов связаны со старением костной ткани и увеличивают риск переломов у пожилых людей одновременно с прогрессированием атеросклероза в сосудах [53].
Выбор оптимального пути лечения или профилактики остеопороза должен учитывать особенности каждого пациента и базироваться на полном понимании клеточных механизмов, вовлеченных в процесс старения, с обеспечением влияния на большинство из них. Современные исследования уже положили начало развитию нового направления в лечении и профилактике остеопороза, представляющего собой комбинацию двух агентов, обладающих взаимопотенциирующим действием. Такой препарат, сочетающий мощные антирезорбтивный и анаболический аспекты терапии и профилактики остеопороза, сегодня представлен в единственном числе – это препарат Фосаванс, содержащий оригинальный алендронат в дозе 70 мг и витамин D3 в дозе 2800 МЕ, кратность приема – 1 раз в неделю. Такое лечение представляется сегодня действительно эффективным средством замедления старения костной ткани, способствующим улучшению количественного и качественного состава костной ткани, ее обновлению, снижению количества накопленных микроповреждений и предотвращению старения/ожирения костного мозга. Фосаванс по праву является препаратом первого выбора терапии и профилактики постменопаузального остеопороза, глюкокортикоидного остеопороза и остеопороза у мужчин. В современной клинической практике следует также помнить, что методы определения МПК, такие как денситометрия, следует включать в комплексное обследование пациентов не только с факторами риска остеопороза, но и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Остеопороз и атеросклероз у женщин
Остеопороз и атеросклероз, последствиями которых являются соответственно переломы костей скелета и сердечно-сосудистые катастрофы, — наиболее частые причины снижения качества жизни и смертности женщин старше 50 лет. В этой возрастной группе риск остеопоретических переломов в течение оставшейся жизни составляет около 20%, а сосудистых осложнений, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, — почти 50%.
Помимо дефицита эстрогенов и основных маркеров атеросклероза и остеопороза (холестерин липопротеидов низкой плотности, триглицериды, минеральная плотность кости) существует ряд модифицируемых факторов риска: особенности питания, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем. Поэтому своевременноевыявление факторов риска ивоздействие на них может способствовать предотвращению как остеопороза, так и сердечно-сосудистых заболеваний, или сдержать дальнейшее развитие этих заболеваний.
В нашем отделении совместно с подразделением Центра «Здоровье женщины после 40» проводится комплексное обследование и лечение женщин в постменопаузальном периоде:
11 Ноябрь 2010 | Автор Борис Северюхин
Добрый день мои дорогие прихожане! Сегодня я хочу Вам дать уникальную информацию и рассказать о взаимосвязи и взаимозависимости двух негативных процессов. протекающих в организме человека. Речь пойдет об остеопорозе и атеросклерозе . Не удивляйтесь такой постановке вопроса. Между двумя этими серьезнейшими заболеваниями есть прямая зависимость и я постараюсь в небольшой статье рассказать Вам о этой, казалось бы, пародоксальной связи. Для начала давайте разберёмся в понятиях остеопороз и атеросклероз .
Остеопороз — это системное заболевание костей скелета, характеризующееся уменьшением плотности костей и снижением их массы, проявляющееся микроархитектурными нарушениями костной ткани и приводящими к повышению риска переломов. В основе заболевания остеопорозом лежит уход кальция из костей и повышение их хрупкости. Масса костной ткани падает постепенно, скрыто и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть остеопороз «безмолвной эпидемией».
Атеросклероз – это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках поврежденных сосудов (преимущественно крупных артерий) откладывается холестерин (насыщеные жиры) и кальций. В дальнейшем такиесосудистые очажки прорастают соединительной тканью. Постепенно увеличиваясь, они превращаются в очаги разрушения сосудов. Такие очаги называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. Они являются одной из главный причин инсультов и инфарктов.
Как же так развиваются события в организме, что эти два патологических процесса начинают топать нога в ногу? Давайте рассмотрим этот вопрос подробней.
Главным объединяющим фактором этих процессов является снижение энергетики организма до критических уровней, не обеспечивающих функциональные потребности организма. О причинах этого мы поговорим чуть позже, а сейчас я расскажу откуда добавляется недостающая энергия.
Энергия организма является произведением энергии клеток тканей и органов. Если процесс образования энергии в клетках падает до критических уровней, организм запускает в ход компенсаторные механизмы, закрывающие этот дефицит.
Одним из таких механизмов является распад молекул кальция в костной системе на атомы и вымывание его из костей в кровеное русло. Разрыв молекулярных связей кальция дает мощную энергетическую подпитку организму. обеспечивающую ему выполнение жизненно важных функций.
Таким образом, в крови появляется избыток атомарного кальция, заставляющий организм распорядиться им. И у организма есть для этого две основные возможности. Первая – “затолкать” кальций обратно в кости или отпустить его на волю, через почки.
Чаще всего организм использует обе эти возможности, что в любом случае, способствует развитию новой патологии.
Смотрите что происходит. Для “загона” избытка свободного кальция в кости, организм начинает усиленно вырабатывать холестерин (холестерол ). Для чего это нужно? Механизм следующий: попадая в кожу, под действием ультрафиолета солнца, холестерин образует витамин Д, который и “заталкивает” кальций обратно в кости, укрепляя их внутреннюю структуру, и в какой-то мере восстанавливая их.
Часть кальция уходит через почки и осаждаясь в канальцах и лоханках образует мочевые камни, что является причиной развития мочекаменной болезни.
Это мы выяснили причины развития остеопороза и формирования мочекаменной болезни. Теперь давайте вернемся к атеросклерозу.
Вы наверное уже поняли, что включая компенсаторные механизмы и рождая большие объемы холестерина, организм запускает атеросклероз. Кстати надо сказать что холестерин не настолько плох, насколько о нём трубят во всех инстанциях. Главным поражающим фактором сосудов является густая кислая кровь, выбрасываемая в аорту под высоким пульсирующим давлении . В таких условиях кровь работает как абразив, повреждая внутреннюю оболочку крупных артериальных сосудов. Появляются микроссадины и микроразрывы интимы сосудов.
В норме холестерин приходит и старается замазать эти повреждения, наподобие биологического клея, тем самым пытаясь сохранить целостность поврежденных артерий. К сожалению, когда внутренняя среда организма сохраняется патологической на протяжении длительного времени, это не спасает. Процесс повреждения сосудов растет, и здесь подключается свободно “болтающийся” кальций. Появляются внутренние “разростания” сосудов, состоящие из отслоившейся внутренней оболочки (интимы). холестерина и кальция. В дальнейшем эти образования прорастают соединительной тканью и образуются настоящие атеросклеротические бляшки.
Избыток холестерина усиливает рост бляшек ускоряет и утяжеляет течение атеросклероза.
Таким образом мы проследили взаимосвязь и взаимозависимость этих трех патологических процессов.
А теперь я Вам скажу, что главной причиной всех этих безобразий в организме является НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА. Но эта тема настолько обширна, что стоит на сегодня поставить точку. Разберитесь в изложенном материале и намотайте знания себе на ус:) Пока.
Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором поражаются артерии в результате нарушения белкового и жирового обмена в тканях сосудов. Заболевание характеризуется формированием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек, сужающих и деформирующих сосуды, что становится причиной нарушения кровообращения и поражению внутренних органов. Атеросклероз сосудов является одним из самых актуальных заболеваний современности. Оно стоит в первой четверке наиболее частых болезней, потери трудоспособности и преждевременной смерти. В формировании атеросклероза участвует несколько факторов: возраст, нарушение обмена веществ, хронические заболевания.
Причина атеросклероза состоит в том, что крупные артерии закупориваются так называемыми атеросклеротическими бляшками, что препятствует нормальному кровоснабжению органов. Атеросклеротическая бляшка — это образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь холестерина) и кальция. Этот «нарост» на внутренней оболочке сосуда покрыт снаружи капсулой. Нарушение целостности этой покрышки (она так и называется в медицине) приводит к тому, что на бляшке начинает откладываться тромб — конгломерат клеток (в основном тромбоцитов) и белков крови. Тромб, во-первых, еще больше сужает просвет артерии, а во-вторых, от него может оторваться кусочек, которые током крови увлекается дальше по сосуду, пока диаметр последнего не станет настолько маленьким, что тромб застрянет.
В этом случае происходит сильнейшее нарушение кровообращения: кровь попросту вообще перестает поступать в какой-либо орган (или его часть) и он может погибнуть. Последняя ситуация встречается при следующих заболеваниях:
Атеросклеротическая бляшка постоянно растет, постепенно сужая просвет артерии. В начале симптоматика проявляется только при спазме артерий (резком сокращении), а затем и при расслабленных артериях.
Причины атеросклероза не до конца изучены, однако точно известны факторы риска развития этого заболевания:
Исключение этих факторов является залогом успешного лечения атеросклероза.
Атеросклероз сосудов головного мозга — наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее сосуды мышечно-эластического типа, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений — атероматозных бляшек — во внутренней оболочке сосудов головного мозга. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) сосуда и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженный сосуд головного мозга. Атеросклероз сосудов головного мозга встречается у лиц старше 20 лет, но с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет. Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Играют роль патологические особенности метаболизма и транспорта жиров и жиробелковых комплексов, с одной стороны, и нарушения функциональной и структурной сохранности внутренней оболочки артерий — с другой.
Предрасположенность к атеросклерозу сосудов головного мозга часто наследственно обусловлена; реализации заболевания способствуют факторы риска:
Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространенности процесса, но всегда определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа, зависящими как от степени сужения просвета магистральных артерий, так и от развития коллатералей. Поскольку симптомы, патогномоничные для самого атеросклероза, неизвестны, диагноз обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или сосудов.
Чаще всего при атеросклерозе страдают сосуды нижних конечностей в местах разветвлений, аорта и коронарные сосуды, поверхностная бедренная и подколенная артерии. Внутри сосуда, на его стенках накапливается кашицеобразная масса из липидов. Просвет сосудов сужается, стенки сосудов изъязвляются, происходит образование тромбов, разрастается рубцовая ткань. На стенках сосудов откладываются зернистые массы известковых солей – происходит кальциноз сосудов. В дальнейшем обызвествляется вся стенка сосуда. Наиболее яркое проявление облитерирующего атеросклероза нижних конечностей – перемежающаяся хромота. При ходьбе возникают сильные боли в икроножных мышцах, мышцах бедра и даже в области тазобедренного сустава.
При остановке боли в ногах стихают и больной может продолжать путь. Однако при возобновлении движений резкие боли возникают вновь. Поскольку даже при полной закупорке сосуда развивается коллатеральное кровообращение по глубокой бедренной артерии и ее ветвям, клиническая картина может быть смазанной. Зябкость в ногах, судороги в икроножных мышцах по ночам, онемение пальцев ног, утомляемость при ходьбе – все это достаточно ранние симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечостей. Бледность и синюшность кожных покровов тоже характерны для дебюта заболевания. Плантарный симптом – способ оценки анемизации тканей ног. В положении лежа больной поднимает ноги на 45°, не сгибая коленей. При этом его просят сгибать голеностопные суставы — скорость появления ощущения утомления и появление бледности подошв показывает степень поражения сосудов и развития анемии в тканях.
Симптомы атеросклероза зависят в основном от нарушения питания того органа, которой снабжается измененной склерозом артерией. Нарушение кровообращения – одно из основных негативных проявлений атеросклероза, которое приводит к различным осложнениям в работе сердца, мозга и других органов. К характерным симптомам, сопровождающим нарушение кровообращения организма, относятся следующие:
Больной атеросклерозом человек постоянно чувствует себя усталым, проявляется апатия, появляются частые обмороки, наблюдается головокружение и общее ухудшение здоровья.
Наибольшую опасность имеет патологическое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается из-за атеросклеротического поражения сонных артерий и других путей кровотока, доставляющих кровь в мозг (например, сонной артерии и аорты). Недостаточное кислородное обеспечение мозга сопровождается широким спектром симптомов, указанных в списке ниже:
Атеросклероз сосудов головного мозга также проявляется перманентным покраснением лица, увеличенным выделением пота и общим недомоганием организма.
В процессе развития атеросклероза наиболее распространено поражение коронарного сердечного кровотока, которое приводит к нарушению работы сердечной мышцы – ослабеванию силы сокращений и увеличение пульса со сбоями ритма. Это в конечном итоге ведет к развитию ишемической болезни сердца и проявлению следующих симптомов заболевания:
Указанные выше симптомы могут усиливаться при ведении нездорового образа жизни, злоупотребления вредными привычками, неправильном питании и переутомлении.
Недостаточная проходимость кровотока, которая является неотъемлемым воздействием атеросклероза на организм, приводит к том, что кровь не поступает в достаточных объемах к удаленным от сердца участкам тела – верхним и нижним конечностям. Наиболее выражено проявление симптомов в нижней части ног, как в наиболее удаленной от сердца:
Характерная особенностей болей в ногах при атеросклерозе – они наблюдаются в мышцах. Это важный момент, так как боли в нижних конечностях сопровождают и такое заболевание, как артроз, но в этом случае болевые ощущения наблюдаются не в мышцах, а в суставах.
Диагноз атеросклероза обосновывается признаками поражения отдельных сосудистых областей или артерий и всегда состоит из нескольких основных этапов:
На первом этапе врач сопоставляет жалобы пациента с симптомами заболевания. Симптомы атеросклероза, в зависимости от локализации и этапа развития заболевания, сильно отличаются, однако можно выделить ряд общих:
Специалисты-профессионалы наряду с изучением жалоб пациента всегда проводят внешний осмотр на наличие ксантом и ксантелазм – новообразований на коже характерного желтого цвета. Осмотр также может включать пальпацию (прощупывание) всех доступных артерий (подвздошные, подколенные, бедренные, сонная и другие) и прослушивание шумов в аорте.
Для диагностирования болезни лечащий врач должен уточнить факторы риска развития заболевания (курение, ожирение, сахарный диабет, несбалансированная диета и т.д.). Однако даже после осмотра и выявления внешних признаков болезни, а также попадания пациента в группу риска постановка диагноза невозможна без лабораторного исследования крови и инструментальной диагностики.
Главная цель анализа крови – обнаружение повышенного уровня липидов (холестерин, триглицериды). Для каждого возраста существует своя норма, поскольку их накопление, даже при сбалансированной диете, неизбежно. Забор крови делают с утра и натощак, поскольку именно при таких условиях различные биохимические показатели не подвергаются влиянию выпитой на протяжении дня жидкости, принятой пищи, а также физических нагрузок.
Это недорогостоящий, безболезненный, безопасный и информативный (с точностью до 99%) метод обследования кровотока шеи, питающего головной мозг. Для этой процедуры мы используем ультразвуковую систему MyLab 50. При сканировании датчиком ультразвукового излучения врач-диагност получает целостную картину состояния кровотока шеи: просвет, наличие холестериновых бляшек, скорость кровотока. Результаты диагностики готовы уже через несколько минут после процедуры.
Если есть подозрение на поражение атеросклерозом артерий рук или ног, опровергнуть или подтвердить диагноз поможет дуплексное сканирование конечностей. Этот метод аналогичен сканированию брахиоцефальных артерий, он позволяет найти тромбы, диагностировать венозную недостаточность. Основное преимущество процедуры — отсутствие противопоказаний и полная безопасность.
Этот метод применяется для оценки состояния кровотока головного мозга. В его основе лежит ультразвуковое сканирование специальным оборудованием – допплером RIMED Digi-Life. При помощи этого метода можно на ранних стадиях диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга и предотвратить инсульт.
Суть этого метода заключается в вводе рентгеноконтрастного вещества в артерии и вены через специальный катетер и изучение артерий, в которых нарушен кровоток. Этот способ один из самых точных в изучении артерий, недоступных для дуплексного сканирования. Зачастую метод применяется для диагностики ишемической болезни сердца – самого распространенного заболевания, развивающегося в результате атеросклероза.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – важный показатель при диагностике атеросклеротических поражений кровотока. Это отношение кровяного давления в нижней части ноги к давлению в руке. При определенных значениях ЛПИ профессиональный врач может выявить атеросклероз периферических сосудов на ранних стадиях и предотвратить его развитие.
Рентгенография, МРТ и КТ для диагностики заболевания назначаются пациенту, как правило, в том случае, когда узкоспециализированных методов для выявления атеросклероза периферических артерий, кровотока сердца и головного мозга было недостаточно. Они дают врачу-диагносту информацию о различных повреждениях, аневризмах (расширениях артерий) и других патологиях.
ЭКГ применяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца, следствием которой чаще всего является атеросклероз. Это универсальный метод в кардиологии, и назначить лечение без него не может ни один врач. Для того чтобы заставить сердце работать в стрессовой ситуации, например, при физической нагрузке, применяется стресс-ЭКГ. Симуляция езды на велосипеде дает врачу понимание, как работают сосуды, питающие сердце кровью при нагрузках.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – информативный способ обследования сердца и коронарных артерий ультразвуком. Врач-диагност может в режиме реального времени оценить характер повреждений стенок, наличие тромбов, а также скорость кровотока.
Успех в лечении атеросклероза полностью зависит от своевременной диагностики. Поскольку это заболевание невозможно вылечить, пациенту до конца жизни необходимо следить за своим здоровьем, наблюдаться у врача и периодически проходить обследование сосудистой системы.
Лечение атеросклероза преследует цель предупредить прогрессирование процесса и простимулировать развитие окольных путей притока крови к пораженному органу или части тела. В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
Хирургическое лечение проводится в зависимости от расположения атеросклеротических бляшек. При атеросклерозе коронарных артерии (собственных артерий сердца) применяется ряд мер.
Чрескожные методы вмешательства (то есть без раскрытия грудной клетки, медицинские инструменты вводятся через сосуды под контролем рентген-установки):
При атеросклерозе брахиоцефальных артерий применяются:
При атеросклерозе нижних или верхних конечностей применяются:
При атеросклерозе артерий кишечника проводится только удаление части кишечника при его инфаркте (гибель участка кишечника при полном прекращении кровотока к нему).
Самые популярные средства народной медицины, с помощью которых можно излечиться от такого заболевания как атеросклероз.
Это средство применяется при некоторых симптомах атеросклероза таких как: кружение головы и резкой боли в области сердца, с его помощью можно улучшить зрение и слух.
Вам потребуется 500 грамм водки, которую выливаем в трехлитровую банку. Также к водке в банку добавляем двадцать пять граммов приправы гвоздики и 500 грамм сахара, добавляем предварительно перетертых четыре небольших лимона с кожурой. Тщательно перемешиваем ингредиенты в банке до полной растворимости сахара и заполняем оставшийся объем теплой ранние перекипяченной теплой водой.
На две недели ставим банку со средством в темное место. Через две недели наше готовое средство необходимо регулярно принимать за 15 минут до еды по 25 грамм три раза на день. Не прекращаем пить средство, пока оно не закончится, после чего делаем семидневный перерыв и повторяем заново. Полный курс, который ведет к выздоровлению, будет пройденным, после того как будет три таких банки употреблено.
Это народное средство рекомендуется использовать не только при атеросклерозе, а и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Для приготовления средства вам понадобится 250 грамм чеснока, которых необходимо измельчить на терке или через чесночницу. Чеснок перемешиваем с 350 граммами меда. Перемешанную массу ставим в темное место на неделю. Через семь дней настоянную массу необходимо принимать по чайной ложке за 15 минут до еды три раза на день. Чеснок позитивно влияет на организм человека, он полезен при сердечнососудистых заболеваниях, и принимать его можно в любом виде.
Народное средство не только обладает общеукрепляющими свойствами, а еще и помогает излечить заболевание атеросклероза. Вам понадобится 300 грамм чеснока выдавленного через чесночницу, который необходимо положить в небольшую баночку и добавить к нему сок из трех только выжатых лимонов средней величины. Баночку не нужно закрывать, просто завязываем марлей.
Перед приемом средства настой необходимо тщательно взболтать. Берем чайную ложку настоя и разводим его в стакане кипяченой воды и выпиваем. Уже через две недели после приема настойки у больных улучшается самочувствие, память улучшается, укрепляется иммунитет и работоспособность возвращается.
Еще один популярный метод народного лечения заболевания атеросклероза, который использовался еще на Руси, он готовится на основе шиповника. Вам понадобится пол-литровая банка шиповника, который необходимо истолочь. Истолченным шиповником заполняем пол-литровую бутылку на 2/3, а остальной объем бутылки залить водкой. На две недели бутылку оставляем в темном месте для того, чтобы средство настоялось, но бутылку нужно ежедневно взбалтывать. Это средство необходимо принимать с помощью рафинированного сахара. На рафинад капаем 20 капель настоя и рассасываем.
Отлично смывает органическую соль со стенок и очищает кровь софора японская. Для приготовления этого способа вам понадобится 50 грамм японской софоры, которую необходимо настоять на 500 граммах водки в темном месте в течение тридцати дней. Это средство нужно принимать по чайной ложке три раза в день. Если человеку противопоказан прием алкоголя, есть выход – софору японскую следует заваривать в кипятке. Завариваем как чай: на стакан воды нам понадобится чайная ложка софоры. Такой настой следует настаивать сутки в термосе и употреблять по 2 столовых ложки два раза в день.
Как и любое другое заболевание, атеросклероз легче предупредить, чем лечить. Профилактика развития заболевания, как и его лечение, имеет схожие методы, главная задача которых – качественное изменение образа жизни.
Курильщикам стоит отказаться от вредной привычки. Никотин и смола, которые содержатся в сигаретах, нарушают микроциркуляцию в стенках, способствуют тромбообразованию и замещению клеток кислорода угарным газом. Выкуренная сигарета после еды мешает нормальному процессу обмена липидов, вследствие чего избытки холестерина откладываются на внутренних стенках.
Резко ограничить или отказаться стоит и от употребления алкоголя. Напрямую развитию атеросклероза он не способствует, однако создает дополнительную нагрузку для сердца и увеличивает кровяное давление. А вот гипертония оказывает негативное влияние на сосуды, заставляя их постоянно увеличиваться в диаметре, ускоряя тем самым процесс развития патологии.
Еще одним важным лечебным и профилактическим методом являются физические нагрузки. Они будут полезны не только людям с избыточным весом, но и тем, чья деятельность связана с малоподвижной работой. Существуют специальные программы лечебной физической культуры, нацеленные на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний.
Людям с симптомами атеросклероза рекомендованы прогулки на свежем воздухе. Существуют занятия по специальной дыхательной гимнастике, которые тренируют организм больного.
Сбалансированная диета – один из важнейших компонентов немедикаментозного лечения и профилактики заболевания. Диета при атеросклерозе включает в себя отказ от жирных и соленых продуктов, жареного, от хлеба из муки высшего сорта. Ежедневный рацион должен быть обогащен овощами, зеленью и фруктами. Полезны орехи, морская рыба, сухофрукты.
Диета, назначаемая при атеросклерозе, исключает тугоплавкие жиры, красное мясо, любую жирную и жареную пищу. Исключаются колбасные изделия и паштеты, наваристые бульоны. Не рекомендуется кушать субпродукты (мозги, печень и пр.). В опалу попадают жирные молочные продукты (допустимая жирность сыра – не более 30%). Нельзя вводить в рацион сдобу, кондитерские изделия с кремом, жирные соусы.
В небольшом количестве можно вводить в рацион различные растительные масла и диетические сорта мяса (это телятина, нежирная птица без кожицы, дичь, мясо кролика). Понемногу разрешается кушать сыры (неострые и нежирные). Яйца можно употреблять, но не более 2-х шт. в неделю. Приправлять пищу можно соевым соусом. В небольшом количестве позволительны сладости. Сухое вино также может входить в рацион больного – считается, что оно благотворно влияет на сердечнососудистую систему (ресвератрол, присутствующий в вине, борется с засорением в сосудах). Приветствуется рыба (разные виды). Стоит употреблять маложирные молочные продукты. Приносят пользу овощи, ягоды и фрукты. В рационе могут присутствовать диетические сорта хлеба, сухое печенье, макароны из муки грубого помола, различные крупы (кроме манки). Приносят пользу орехи, напитки без сахара.
Атеросклероз может иметь разную локализацию. Если поражены сосуды конечностей, то стоит ограничить поступление витамина Д. Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга и шеи обогащается витаминами группы В (B6, B12), E, C. Полезно кушать томаты. Если поражены сонные артерии, обязательно нужно урезать калорийность. Рекомендуется проводить разгрузку на овощах. Диета налагает запрет на выпечку, сладости, соленья, копчености. При облитерирующем атеросклерозе рекомендуется питаться разнообразно (основную массу животных жиров стоит получать с молочными продуктами). Если поражена аорта, то рекомендуется увеличить норму
Вопрос: Здравствуйте, подскажите пожалуйста, у дедушки 73 года атеросклероз нижних конечностей, говорят отрезать ногу выше колена, можно что-нибудь другое сделать?
Сейчас широко распространенны и доступны практически каждому, кто не находится в критическом состоянии и не нуждается в экстренной ампутации на фоне распространяющейся гангрены, щадящие методики.
Ангиопластика и стентирование – операция, в ходе которой в пораженный (суженный) сосуд вводится баллон на конце длинного катетера.
Классическое стентирование – вмешательство, предполагающее внедрение стента (металлического трубчатого протеза, обеспечивающего нормальный кровоток) с целью сохранения сосудистого просвета.
Шунтирование – хирургическая манипуляция, целью которой является создание дополнительного обходного пути при закупорке артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой.
Вопрос: У мужчины 29 лет боли в ногах не при ходьбе, а по ночам, ближе к утру. Каждую ночь ноги «крутит». Не является ли это симптомом атеросклероза? На какие заболевания это похоже?
Вопрос: Скажите пожалуста, есть ли какие-нибудь народные средства лечения облитерующего атеросклероза сосуда нижних конечностей? Заранее благодарна за ответ!
Вопрос: Здравствуйте! Моему папе 59 лет У него атеросклероз критический стеноз повздошной артерии, окклюзия поверхностной бедренной артерии. Также у него тахикардия. ишемическая болезнь 2 степень. В ноябре лежал в больнице, ему прокапали капельницы и направили в Краснодар на операцию, но он боится. Подскажите надо делать операцию или можно другими методами лечится. С уважением Татьяна
Вопрос: Мне 33 года. После ЧМТ поставили диагноз — гипертония 3 степени риск 4. Атеросклероз сосудов головного мозга 2 степени. На фоне снижения венозного оттока на 80 % и утолщение аорты. Холестерин 4.7. Возможен ли такой диагноз в моем возрасте?
Вопрос: Как лечить атеросклероз народными методами?
Вопрос: Женщина 58 лет, год назад протезирование брюшной аорты, послеоперационный период без осложнений, при контроле на узи холестериновая бляшка закрываюшая просвет на 30-40%. Есть ли медикаментозное лечение?
Вопрос: Здравствуйте, ответьте пожалуйста на вопрос: Моему отцу 57 лет, у него обнаружили атеросклероз нижних конечностей, сдал анализы и его отправили на операцию, нужна она или нет? Можно обойтись без операции? Спасибо.
Вопрос: Здравствуйте! Моему папе 68 лет, у него ставят диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, вначале два месяца лечили большой палец ноги говорили что грибок а когда пальцы ног потемнели красные стали то решили что атеросклероз, сейчас он находиться в больнице получает курс лечения, но доктор говорит что скорей всего предстоит ампутация ноги, т.к. нет пульса на ней, у сосудистого хирурга мы на консультации не были, но читая вопросы других людей по признакам очень похоже, скажите есть ли альтернативное лечение без операции, что вы посоветуете, как поступить. Его выпишут но боли не прекратятся, есть ли обезболивающие средства которые могли бы помочь. Заранее благодарна за ответ.
Вопрос: Мужчина, 56 лет, УЗИ сердца показало атеросклероз аорты. Имеет вредные привычки: давно и много курит, употребляет алкоголь (но не злоупотребляет). Профилактику не проводил, после того, как узнал диагноз, ничем еще не лечился. Какие методы лечения могут ему помочь?
Вопрос: Здравствуйте! Скажите пожалуйста могут ли замедленная реакция,снижение памяти,несообразительность — быть признаками атеросклеротического поражения? Предполагаемый больной мужчина 55 лет. На вопросы отвечает всегда после длительной паузы. Если да,то как это можно лечить?
Вопрос: Можно ли заниматься физической культурой при атеросклерозе.
Лечение косточек на пальце ноги
Болят колени варикоз